Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Причины:
· хронические заболевания почек (ХПН), что сопровождается:
- уменьшением числа ЭП-продуцирующих клеток,
1. повышением порога чувствительности кислородного сенсора,
2. снижением экскреторной функции почек.
· бактериальная инфекция, что сопровождается:
3. продукцией активированными макрофагами провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО).
Гиперпродукция ЭП сопровождается развитием эритроцитозов.
Причина: почечноклеточная карцинома.
Виды эритропоэза:
Нормальный,
Терминальный, - физиологические варианты,
Неэффективный,
Мегалобластический - патологический вариант неэффективного эритропоэза (в норме – только в эмбриогенезе).
При нормальном эритропоэзе клетка проходит все стадии развития, при этом количество клеток от деления к делению увеличивается (из 1 эритробласта образуется 16 эритроцитов). В норме составляет 80-85% от общего эритропоэза.
При терминальном эритропоэзе клетка проделывает минимальное количество делений (обычно одно). В результате образуется 2 эритроцита. В норме составляет 5% от общего эритропоэза.
При неэффективном эритропоэзе молодые клетки гибнут на ранних стадиях их развития, вообще не давая потомства. В норме составляет 10-15% от общего эритропоэза.
Терминальный и неэффективный эритропоэз – это функциональный резерв общего эритропоэза, который мобилизируется в случае экстренной необходимости (например, при гиперплазиях КМ).
Мегалобластический эритропоэз развивается в условиях дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты Þ возникает «тетрафолатный блок», снижается образование фолатов, необходимых для синтеза пуринов и пиримидинов и, как следствие, замедляются процессы синтеза ДНК и деления клеток. В результате образуются структурно и функционально неполноценные крупные клетки с высоким содержанием Нв - мегалоциты, которые быстро погибают (в 3-4 раза быстрее, чем нормальные эритроциты).
Биологические особенности зрелых эритроцитов:
Форма двояковогнутого диска диаметром 7-8 мкм,
Отсутствие цитоплазматических органелл,
Неспособность к синтезу белков и липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций ЦТК. Основной путь обмена энергии в эритроцитах – анаэробный гликолиз.
Функции:
транспортная (основная): транспорт кислорода (посредством ферроНв, содержащего Fe2+), СО2 (посредством карбоангидразы) и токсинов,
регуляторная:
- регуляция кислотно-щелочного равновесия (эритроциты выполняют роль буфера),
- участие в водно-солевом обмене: в водном обмене - путем набухания в венозной крови и отдачи воды в артериальной крови; в солевом обмене – за счет того, что мембрана эритроцитов проницаема для анионов и не проницаема для катионов.
Средняя продолжительность жизни – 120 дней.
Причины разрушения эритроцитов – антигенная модификация мембраны.
Пути разрушения эритроцитов:
1. Внутриклеточный гемолиз – фагоцитоз «маркированных» IgG эритроцитов в селезенке и печени.
Причины патологического внутриклеточного гемолиза:
1. Наследственная неполноценность мембраны (мембранопатия),
2. Нарушение синтеза Нв и ферментов (гемоглобинопатия, энзимопатия),
3. АВО- или Rh-несовместимость между матерью и плодом, при гемотрансфузиях.
2. Внутрисосудистый гемолиз – комплемент-зависимый лизис «маркированных» IgМ эритроцитов в кровотоке.
Причины патологического внутрисосудистого гемолиза: токсические, радиационные, инфекционные и аутоиммунные повреждения мембраны.
В условиях патологии в периферической крови могут обнаруживаться патологические (регенеративные и дегенеративные) формы эритроцитов, которые не встречаются в норме (более подробно – на практике).
Регенеративные формы – незрелые формы клеток.
Дегенеративные формы – патологически измененные зрелые клетки.
Определение патологических форм эритроцитов необходимо для более полной и объективной характеристики анемий, их дифференциальной диагностики и установления глубины поражения кроветворной ткани.
АНЕМИИ
Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации Нв и (в подавляющем большинстве случаев) числа эритроцитов в единице объема крови. В отдельных случаях выявляются патологические формы эритроцитов.
Анемию необходимо дифференцировать с состоянием гидремии - разжижением крови при повышенном поступлении тканевой жидкости в кровяное русло (например, при «схождении» отеков). В данном случае за счет увеличения объема жидкой части крови количество Нв и эритроцитов тоже будет снижаться.
Анемия может не выявляться при сгущении крови (например, при ожогах, профузных поносах), так как в силу уменьшения объема жидкой части крови показатели красной крови могут быть нормальными.
Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинико-гематологический синдром, который может приводить к нарушению деятельности различных органов и систем.
Клинико-лабораторные проявления анемий можно разделить на 2 группы: неспецифические и специфические.
Неспецифические (общие для всех форм анемий) проявления, связанные с основным звеном патогенеза анемического синдрома - гипоксией:
бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, головные боли;
тяжелая анемия вызывает анорексию, раздражительность, нарушение сна, концентрации внимания, у женщин – нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенцию;
к физикальным признакам анемии относятся тахикардия, усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца; в тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
В тяжелых случаях (когда уровень Нв падает ниже 50 г/л) за счет снижения щелочного резерва крови развивается склонность к ацидозу. Может возникнуть дыхательный алкалоз, связанный с гипервентиляцией и гипокапнией, а также метаболический алкалоз, связанный с гипокалиемией и гипернатриемией.
Специфические (обусловленные этиологией и патогенезом анемии) проявления.Они позволяют дифференцировать отдельные виды анемий. Это:
Дата публикования: 2014-12-08; Прочитано: 608 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!