Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Причины движения крови по венам 1 страница



Основная движущая сила — разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу.

1. Перемещение тела и его частей в гравитационном поле

В растяжимой венозной системе большое влияние на возврат венозной крови к сердцу оказывает гидростатический фактор. Так, в венах, расположенных ниже сердца, гидростатическое давление столба крови суммируется с давлением крови, создаваемым сердцем. В таких венах давление возрастает, а в расположенных выше сердца — падает пропорционально расстоянию от сердца. У лежащего человека давление в венах на уровне стопы равно примерно 5 мм рт.ст. Если человека перевести в вертикальное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах стопы повысится до 90 мм рт.ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счет притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. Емкость венозной системы при этом увеличивается из-за растягивающего действия гидростатического фактора, и в венах дополнительно накапливается 400—600 мл притекающей из микрососудов крови; соответственно на эту же величину снижается венозный возврат к сердцу. Одновременно в венах, расположенных выше уровня сердца, венозное давление уменьшается на величину гидростатического давления и может стать ниже атмосферного.

2. Мышечный насос и венозные клапаны При сокращении мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу (обратному току препятствуют венозные клапаны). При каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, объем крови в венах уменьшается, а давление крови в венах снижается. Например, в венах стопы при ходьбе давление равно 15—30 мм рт.ст., а у стоящего человека — 90 мм рт.ст. Мышечный насос уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тканей ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в венах нижних конечностей обычно выше, и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно напрягает мышцы голени, как при ходьбе, для профилактики венозного застоя. При неполноценности венозных клапанов сокращения мышц голени не столь эффективны. Мышечный насос усиливает также отток лимфы по лимфатической системе.

3. Движению крови по венам к сердцу способствует также пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен. Наличие клапанного аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.

4. Дыхательный насос Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается, внутригрудные вены расширяются, давление в них снижается до —5 мм рт.ст., происходит засасывание крови, что способствует возврату крови к сердцу, особенно по верхней полой вене. Улучшению возврата крови по нижней полой вене способствует одновременное небольшое увеличение внутрибрюшного давления, увеличивающее локальный градиент давления. Однако во время выдоха приток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается, что нивелирует возрастающий эффект.

5. Присасывающее действие сердца способствует кровотоку в полых венах в систоле (фаза изгнания) и в фазе быстрого наполнения. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в правом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки). В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Эти два пика венозного кровотока можно наблюдать на кривой объемной скорости кровотока верхней и нижней полых вен.

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капилляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от метартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капиллярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилляров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артериальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линейная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с обменной поверхностью капилляров.

Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотелиальными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких.

Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристаллоиды, но мало проницаема для белка. Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые представляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток отверстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е. органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.

Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим. При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани. Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соединительной ткани органа.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества — путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,— фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое — 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном — абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

Механизмы регуляции кровотока Регуляция местного кровотока может быть разделена на две фазы: (1) краткосрочная (кратковременная) регуляция; (2) долгосрочная (долговременная) регуляция.

Краткосрочная регуляция развивается за счет быстрого местного расширения (вазодилатации) или сужения (вазоконстрикции) артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, которое происходит в течение нескольких секунд или минут и обеспечивает необходимые изменения тканевого кровотока.

Долгосрочная регуляция развивается медленно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. В целом долговременные изменения обеспечивают даже лучшую регуляцию кровотока в зависимости от потребностей ткани. Они связаны в основном с увеличением или уменьшением числа кровеносных сосудов, снабжающих ткани кровью.

Влияние уровня метаболизма в тканях на местный кровоток. На рисунке показано влияние на кровоток возросшего уровня метаболизма в тканях на примере скелетной мышцы. Обратите внимание, что увеличение уровня метаболизма в 8 раз приводит к увеличению кровотока в 4 раза.

Быстрая регуляция местного кровотока при изменении потребности в кислороде. Одной из самых главных потребностей тканей является потребность в кислороде. Каждый раз, когда она не удовлетворяется полностью, например: (1) высоко в горах; (2) при пневмонии; (3) отравлении угарным газом (который нарушает способность гемоглобина связывать кислород); (4) отравлении цианидами (которые нарушают способность тканей использовать кислород для окисления), кровоток в тканях существенно увеличивается. На рисунке показано, что при снижении насыщения крови кислородом до 25% по сравнению с нормой кровоток в изолированной конечности животного увеличивается примерно в 3 раза. Это значит, что кровоток увеличивается до уровня, достаточного для компенсации недостатка кислорода. Таким образом, снабжение тканей кислородом поддерживается почти на постоянном уровне.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическими.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов b-адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Сосудодвигательный центр находится под контролем вышележащих нервных центров. Большое количество мелких нейронов, расположенных в ретикулярной формации моста, среднего мозга, а также центры промежуточного мозга способны возбуждать или тормозить сосудодвигательный центр. В целом нейроны, расположенные в латеральной и верхней части ретикулярной формации, вызывают возбуждение, а нейроны, расположенные в ее срединной и нижней части, вызывают торможение сосудодвигательного центра.

Гипоталамус играет специфическую роль в регуляции сосудосуживающей системы, поскольку может вызывать мощное возбуждение или торможение сосудодвигательного центра. Заднелатеральная часть гипоталамуса в основном вызывает возбуждение, в то время как передняя часть может умеренно возбуждать или тормозить сосудодвигательный центр в зависимости от того, какой участок переднего гипоталамуса подвергается стимуляции.

Кровяное давление — давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов, или, по-другому говоря, превышение давления жидкости в кровеносной системе над атмосферным. Наиболее часто измеряют артериальное давление; кроме него, выделяют следующие виды кровяного давления: внутрисердечное, капиллярное, венозное.

Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла. Поскольку кровь движется под влиянием градиента давления в сосудах, создаваемого сердцем, то наибольшее давление крови будет на выходе крови из сердца (в левом желудочке), несколько меньшее давление будет в артериях, ещё более низкое в капиллярах, а самое низкое в венах и на входе сердца (в правом предсердии). Давление на выходе из сердца, в аорте и в крупных артериях отличается незначительно (на 5-10 мм рт. ст.), поскольку из-за большого диаметра этих сосудов их гидродинамическое сопротивление невелико. Точно так же незначительно отличается давление в крупных венах и в правом предсердии. Наибольшее падение давления крови происходит в мелких сосудах: артериолах, капиллярах и венулах.

Верхняя цифра — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца.

Нижняя цифра — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО АРТЕРИЯМ

Когда сердце проталкивает кровь в артерии, они расширяются под действием силы давления крови на их стенки. Сила выталкивания крови такова, что давление крови в участках сосудов, расположенных ближе к сердцу, становится больше, чем давление крови в участках сосудов, расположенных дальше от сердца. Кровь стремится двигаться из области повышенного давления (возле сердца) в область пониженного (от сердца).

При расслаблении сердца, как мы помним, кровь в артерии не поступает, а та, которая уже находится в артерии, движется дальше, к периферии. Поэтому давление в артериях постепенно снижается. Но оно никогда не становится ниже, чем на периферии, поэтому кровь никогда не поворачивает вспять, а всегда течет от сердца к органам. Эта разница давлений очень важна для того, чтобы ток крови в артериях был непрерывным.

Что же происходит с артерией после того, как сердце вытолкнуло в нее порцию крови и расслабилось? Кровь наполнила артерию, давление в этом участке возросло, и артерия расширилась. Но чтобы работать дальше, ей надо сузиться. Это происходит за счет особых волокон, которые расположены в стенках артерии.

Как мы уже говорили, артерии имеют толстые стенки, которые содержат эластические, коллаге-новые и мышечные волокна. Благодаря наличию

коллагеновых и эластических волокон после расширения под действием большой порции крови величина просвета артерий (их диаметр) уменьшается до прежних размеров. Мышечные волокна артерий также обладают способностью сокращаться в ответ на увеличение давления в сосуде или в ответ на увеличение диаметра сосуда.

реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени на полнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС.
Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изме нения АД в других сосудистых областях.
Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при по мощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувстви­тельных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе т. е. в местах локализации хеморецепторов.
Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Од новременно происходит возбуждение дыхательного центра.

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

Растяжимость легких (легочной ткани).

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть ограничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления: С = dV/dР, где С — растяжимость (англ. — compliance), dV — изменение легочного объема (мл), а dР — изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека. Сурфактант способствует тому, что поверхность альвеол остается сухой. Силы поверхностного натяжения вызывают не только спадение альвеол, но и «засасывание» в них жидкости из капилляров. Сурфактант уменьшает эти силы

После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.

Растворенные в воде или тканях тела газы также оказывают давление, потому что молекулы растворенного газа находятся в случайном движении и обладают кинетической энергией. Если растворенный в жидкости газ ударяется о поверхность, например клеточной мембраны, он оказывает парциальное давление так же, как и газ в газовой смеси. Парциальные давления газов, растворенных в воде, обозначают так же, как обозначают их парциальные давления в газовой смеси, т.е. Рсо2, Ро2, Pn2, Ph20, РHе и т.д.

Факторы, определяющие величину парциального давления растворенного в жидкости газа. Парциальное давление газа в растворе определяется не только концентрацией, но и коэффициентом его растворимости, т.е. некоторые типы молекул, например двуокись углерода, физическим или химическим способом прикрепляются к молекулам воды, а другие — отталкиваются. При прикреплении молекул даже их большое количество в растворе не влияет на парциальное давление. И наоборот, в случае отталкиваемых молекул наблюдается большее парциальное давление при меньшем количестве растворенных молекул.

Кислородная емкость крови — количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении; выражается в объёмных процентах (об%); зависит от концентрации в крови гемоглобина. Определение Кислородной емкости крови важно для характеристики дыхательной функции крови. Кислородная емкость крови человека — около 18—20%.

Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.

Величина легочной вентиляции обусловлена частотой и глубиной дыхательных движений (дыхательного ритма), происхождение которых связано с функцией дыхательного центра центральной нервной системой. Под дыхательным центром понимают ограниченный участок ЦНС, где происходит формирование дыхательного импульса, вызывающего координированную деятельность дыхательных мышц, обеспечивающих для организма необходимую величину газообмена в легких. В центральной нервной системе местом генерации дыхательного ритма, вызывающего ритмические сокращения дыхательных мышц при вдохе и выдохе, является продолговатый мозг, в котором расположен дыхательный центр. Дыхательный центр состоит из нервных клеток (дыхательных нейронов), для которых характерна периодическая электрическая активность в одну из фаз дыхания. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов вблизи obex — точки, где центральный канал спинного мозга впадает в четвертый желудочек.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Механорецепторный контроль дыхания осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторов дыхательных путей легких. В тканях дыхательных путей расположено два основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра: быстро адаптирующиеся, или ирритантные, рецепторы и рецепторы растяжения.

Быстроадаптирующиеся рецепторы расположены в эпителии и субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей вплоть до альвеол. Название рецепторов свидетельствует о том, что они активируются при раздражении не продолжительно и быстро снижают свою активность при сохранении действия стимула. Поэтому быстроадаптирующиеся рецепторы реагируют на изменение силы раздражения.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких локализованы в гладких мышцах главных дыхательных путей бронхиального дерева (бронхи и трахея) и раздражаются в результате увеличения объема легких (раздувание). Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга—Брейера, который у животных проявляется в том, что раздувание легких вызывает рефлекторное переключение фазы вдоха на фазу выдоха.

В желудке пища, смешанная со слюной и слизью, задерживается от 3 до 10 ч для ее механической и химической обработки.

Желудок осуществляет следующие функции: 1) депонирование пищи; 2) секрецию желудочного сока, обеспечивающего химическую обработку пищи; 3) перемешивание пищи с пищеварительными соками; 4) ее эвакуацию — передвижение порциями в двенадцатиперстную кишку; 5) всасывание в кровь небольшого количества веществ, поступивших с пищей; 6) выделение (экскрецию) вместе с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина), веществ, поступивших в организм извне (солей тяжелых металлов, йода, фармакологических препаратов); 7) образование активных веществ (инкрецию), принимающих участие в регуляции деятельности желудочных и других пищеварительных желез (гастрина, гистамина, соматостатина, мотилина и др.); 8) бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока; 9) удаление недоброкачественной пищи, предупреждающее ее попадание в кишечник.

Секреторная функция желудка осуществляется желудочными железами, продуцирующими желудочный сок. Они состоят из трех видов клеток: главных, принимающих участие в выработке ферментов; обкладочных (париетальных), участвующих в выработке хлористоводородной (соляной) кислоты, и добавочных, выделяющих мукоидный секрет (слизь). В его состав входит также внутренний фактор кастла (гастромукопротен), участвующий в регуляции кроветворения. Натощак слизь выделяется также цилиндрическим эпителием, которым покрыта слизистая оболочка желудка. Железы кардиального отдела желудка секретируют в основном слизь. В железах пилорического отдела отсутствуют обкладочные клетки. Поэтому в секрете желез этого отдела отсутствует соляная кислота и его рН равен 7,8—8,4. Основную роль в желудочном пищеварении играют железы фундального отдела, включающего три секректорные зоны: дна, малой кривизны и тела желудка. Эти железы имеют все три типа клеток и выделяют основное количество желудочного сока.

Состав желудочного сока. В состоянии покоя (натощак) из желудка человека можно извлечь около 50 мл желудочного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН 6,0). Это смесь слюны и желудочного сока.

Общее количество желудочного сока, отделяющегося у человека при обычном пищевом режиме, составляет 2,0—2,5 л в сутки. Это бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с удельным весом 1,002— 1,007. В соке могут быть хлопья слизи.

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,8—1,5) вследствие высокого содержания в нем хлористоводородной (соляной) кислоты (0,3—0,5 %). Содержание воды в соке — 99,0— 99,5 %, а плотных веществ — 1,0—0,5 %. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами: хлоридами (5—6 г/л), сульфатами (10 мг/л), фосфатами (10—60 мг/л), гидрокарбонатами (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция и магния, аммиалом (20—80 мг/л). Значительная часть минеральных веществ всасывается в желудке и кишечнике в кровь и участвует в поддержании постоянства внутренней среды.

Панкреатический сок имеет высокую концентрацию бикарбонатов, которые обусловливают его щелочную реакцию. Его рН колеблется от 7,5 до 8,8. В соке содержатся хлориды натрия, калия и кальция, сульфаты и фосфаты. Вода и электролиты выделяются в основном центроацинарными и эпителиальными клетками выводах протоков. В состав сока входит и слизь, которая вырабатывается бокаловидными клетками главного протока поджелудочной железы.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз белков, жиров и углеводов. Они вырабатываются ацинарными панкреацитами.

Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбок-сипептидазы А и В) выделяются панкреацитами в неактивном состоянии, что предотвращает самопереваривание клеток. Трипсиноген превращается в трипсин в полости двенадцатиперстной кишки под влиянием фермента энтерокиназы, который вырабатывается слизистой оболочкой кишки. Выделение энторокинизы обусловлено влиянием желчных кислот. С появлением трипсина наступает аутокаталитический процесс активации всех протеолитических ферментов, выделяющихся в зимогенной форме.

Трипсин, химотрипсин и эластаза расщепляют внутренние пептидные связи белковой молекулы и высокомолекулярных полипептидов. Процесс гидролиза завершается образованием низкомолекулярных пептидов и аминокислот. Образовавшиеся пептиды подвергаются заключительному гидролизу карбоксипептидазами А и В, которые расщепляют С-концевые связи молекул белков и пептидов с образованием аминокислот.

Содержащаяся в панкреатическом соке а- амилаза расщепляет крахмал на декстрины, мальтозу и мальтотриозу. Ионы кальция, входящие в состав ос-амилазы, обеспечивают устойчивость фермента при изменении рН среды и ее температуры, а также препятствуют его гидролизу под влиянием протеолитических ферментов.





Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 2207 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.013 с)...