Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
В сухую чистую пробирку наливают 4 мл 3% раствора натрия хлорида. Капиллярной пипеткой набирают из свежей капли 0,02 мл крови, осторожно выдувают её в пробирку и пипетку промывают в верхнем слое жидкости. Хорошо перемешивают. Концом круглой стеклянной палочки отбирают каплю разведённой крови и наносят на край камеры Горяева (с притёртыми до ньютоновских колец покровным стеклом).
Через 1 мин приступают к подсчёту эритроцитов. Увеличение микроскопа должно быть малым, диафрагма прикрытой. Подсчёт ведут в 5 больших квадратах, расположенных по диагонали, каждый из которых разделён на 16 маленьких. При подсчёте необходимо использовать следующее правило: подсчитывают все клетки, лежащие целиком или большей своей частью внутри маленького квадрата, клетки, пересекаемые разграничительными линиями (контурами квадратов) пополам, сосчитывают лишь по левому и верхнему контурам квадрата.
Полученное значение умножают на 50, при этом получают количество эритроцитов в 1 мкл периферической крови.
Форма и размеры. Эритроцит в крови имеет форму двояковогнутого диска диаметром 7–8 мкм. Считают, что именно такая конфигурация создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен между плазмой крови и эритроцитом. При любой другой форме эритроцитов говорят о пойкилоцитозе. Разброс размеров эритроцитов — анизоцитоз, клетки диаметром >9 мкм — макроциты, <6 мкм — микроциты. При ряде заболеваний крови изменяются размеры и форма эритроцитов, а также снижается их осмотическая резистентность, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов.
Гемолиз — разрушение эритроцитов вследствие как внутренних дефектов клетки (например, при наследственном сфероцитозе), так и под влиянием разных факторов микроокружения. При этом содержимое клетки выходит в плазму; a- и b‑димеры Hb связываются гаптоглобином и транспортируются в печень для разрушения. Гемолиз приводит к снижению общего количества циркулирующих эритроцитов и развивается гемолитическая анемия.
· Анизоцитоз — появление эритроцитов аномальных размеров. Причины — дефекты некоторых ферментов в эритроцитах (например, аденозиндезаминазы и 4-гидроксифенилпируватгидроксилазы).
à Макроцитоз в сочетании с анемией и появлением мегалобластов наблюдают при дефиците фолатов и витамина B12, применении некоторых ЛС и при наследственных заболеваниях (например, оротовая ацидурия, синдром Леша-Найена). Макроцитоз без появления мегалобластов — признак заболевания печени, наблюдают, например, при злоупотреблении алкоголем, гипотиреоидизме.
Ú Мегалобласт. Термин «мегалобласт» (крупные эритроидные клетки) применяют для обозначения первой генерации эритроидных клеток (т.е. термин относят как к нормальным, так и к патологическим эритроидным клеткам). Нормобластический эритропоэз: пронормобласт (проэритробласт) ® базофильные и полихроматофильные нормобласты (эритробласты) ® ортохромные (оксифильные) нормобласты (эритробласты) ® после выталкивания ядра молодые эритроциты (нормоциты) именуют ретикулоцитами (зернистость окрашивается бриллиантовым крезиловым синим) ® эритроциты. Мегалобластный эритропоэз: промегалобласт ® базофильный мегалобласт ® полихроматофильный мегалобласт ® ортохроматический (оксифильный) мегалобласт.
Ú Лекарственные средства. К появлению макроцитов и развитию мегалобластной анемии могут привести препараты, применяемые при болезнях злокачественного роста (метотрексат), бактериальных (триметоприм) и паразитарных (пириметамин) инфекциях.
à Микроцитоз. Эритроциты диаметром <6 мкм наблюдают при гемоглобинопатиях и талассемии.
· Пойкилоцитоз (табл. 24–4).
à Сфероцитоз (эллиптоцитоз, овалоцитоз) — присутствие в крови эритроцитов сферической или эллиптической (овальной) формы — сфероцитов. Чаще всего это макроциты. Одна из причин — дефектный спектрин с нарушенной способностью связываться с белком полосы 4.1.
à Стоматоцитоз. В эритроците (стоматоците) центрально расположено просветление в виде стомы, щели (наследственный сфероцитоз, Rh‑ноль синдром).
à Акантоцитоз. Большинство эритроцитов имеет множественные шиповидные выросты. Акантоцитоз возникает, например, при экспрессии дефектного трансмембранного гликопротеина полосы 3.
à Пиропойкилоцитоз. При повышении температуры тела в периферической крови могут появиться эритроциты аномальной формы (при этом найдена, в частности, точечная мутация гена спектрина).
· Типы патологических эритроцитов (табл. 24–4).
· Патологические включения. Базофильные включения в эритроцитах, тельца Жолли и кольца Кэбота находят в эритроцитах при анемиях (табл. 24–4).
Таблица 24–4. Патологические эритроциты в мазке крови [11]
Форма | Характеристика | Состояние |
Акантоциты | Несколько больших шиповидных выростов | Абеталипопротеинемия, уремия, ГУС |
Эхиноциты (клетки-репьи) | Много крошечных шиповидных выростов | Абеталипопротеинемия, цирроз, уремия, ГУС |
Кодоциты (мишеневидные клетки) | Форма мишени | HbС или HbЕ, болезни печени, механическая желтуха, талассемия, спленэктомия |
Дакроциты | Каплевидная форма | Миелофиброз, анемия с тельцами Хайнца, талассемия, гемолитическая анемия, миелофтиз |
Дрепаноциты | Серповидная форма | Серповидно-клеточная анемия, другие гемоглобинопатии |
Шизоциты (шистоциты, клетки-шпоры) | Шлемообразная форма | ДВС, ТТП, протезы сосудов и клапанов сердца |
Сферостоматоциты (сфероциты) | Сферическая форма | Наследственный или приобретённый гемолиз |
Стоматоциты | Щелевидный просвет в центре | Наследственный или приобретённый гемолиз |
Агрегаты | ||
Монетные столбики | Эритроциты располагаются в виде столбика монет | Миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрёма |
Включения | ||
Ядерные эритроциты | Сморщенное ядро | Острое кровотечение, тяжёлый гемолиз, миелофиброз, лейкоз, миелофтиз, аспления |
Базофильная зернистость | Ядро в виде пунктирных базофильных точек | Отравление свинцом, сидеробластная анемия, тяжёлый гемолиз |
Тельца Хауэлла–Жолли | Небольшие округлые включения | Мегалобластная анемия, аспления, тяжёлый гемолиз |
Кольца Кэбота | Включения кольцевидные или в форме цифры 8 | Тяжёлый гемолиз |
Примечания. ГУС — гемолитико–уремический синдром, ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, ТТП — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; синонимы заключены в скобки.
Возрастные изменения эритроцитов. При рождении и в первые часы жизни количество эритроцитов в крови повышено и составляет 6,0–7,0´1012/л. У новорождённых наблюдают анизоцитоз с преобладанием макроцитов, а также повышенное содержание ретикулоцитов. В течение первых суток постнатального периода количество эритроцитов снижается, к 10–14 суткам достигает уровня взрослого и продолжает снижаться. Минимальный показатель наблюдается на 3–6‑м месяцах жизни (физиологическая анемия), когда снижен уровень эритропоэтина. Это связано с уменьшением синтеза эритропоэтина в печени и началом его выработки в почке. На 3–4‑м году жизни количество эритроцитов снижено (ниже, чем у взрослого), т.е. в 1 л их содержится менее 4,5´1012. Содержание эритроцитов достигает нормы взрослого в период полового созревания.
Плазмолемма и примембранный цитоскелет. Клеточная мембрана эритроцита довольно пластична, что позволяет клетке деформироваться и легко проходить по узким капиллярам (их диаметр 3–4 мкм). Главные трансмембранные белки эритроцита — белок полосы 3 и гликофорины. Белок полосы 3 (рис. 24–9) совместно с белками примембранного цитоскелета (спектрином, анкирином, фибриллярным актином, белком полосы 4.1) обеспечивают поддержание формы эритроцита в виде двояковогнутого диска. Гликофорины — мембранные гликопротеины, их полисахаридные цепи содержат Аг–детерминанты (например, агглютиногены А и В системы групп крови AB0).
Рис. 24–9. Примембранный цитоскелет эритроцита [11]. Белок полосы 3 — главный трансмембранный белок. Спектрин–актиновый комплекс формирует сетеподобную структуру примембранного цитоскелета. С комплексом спектрин–актин, стабилизируя его, связан белок полосы 4.1. Анкирин через белок полосы 3 соединяет спектрин–актиновый комплекс с клеточной мембраной. Наименования полос белков характеризуют их электрофоретическую подвижность.
Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 159 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!