Молекулярно-клеточные механизмы секреции соляной кислоты в желудке. Н-К-АТФаза и ее роль

Соляная кислота образуется в обкладочных клетках. Это достаточно крупные клетки пирамидальной формы. Внутри этих клеток – большое количество митохондрий, они содержат систему внутриклеточных канальцев и с ними тесно связаны пузырьковая система в форме везикул. Эти везикулы связываются с канальцевой частью при их активации. В канальце образуется большое число микроворсинок, которые увеличивают площадь поверхности.

Образование соляной кислоты происходит внутриканальцевой системе обкладочных клеток.

На первом этапе происходит перенос аниона хлора в просвет канальца. Ионы хлора поступают через специальный хлорный канал. В канальце создается отрицательный заряд который притягивает туда внутриклеточный калий.

На следующем этапе происходит обмен калия на протон водорода, за счет активного транспорта водород калий АТФаза. Калий обменивается на протон водорода. С помощью этого насоса калий загоняется внутриклетоной стенки. Внутри клетки образуется угольная кислота. Она образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды за счет карбоангидразы. Угольная кислота диссоциирует на протон водорода и анион HCO3. Протон водорода обменивается на калий, а анион HCO3 обменивается на ион хлора. В обкладочную клетку поступает хлор, который потом пойдет в просвет канальца.

В обкладочных клетках есть еще один механизм – натрий – калий атфаза, который выводит натрий из клетки и возвращает натрий.

Процесс образования соляной кислоты – энергозатратный процесс. АТФ образуется в митохондриях. Они могут занимать до 40 % объема обкладочных клеток. Концентрация соляной кислоты в канальцах очень высока. PН внутри канальца до 0,8 – концентрация соляной кислоты 150млмоль на л. Концентрация в 4000000 выше чем в плазме. Процесс образования соляной кислоты в обкладочных клетка регулируется влияниями на обкладочную клетку ацетилхолина, который выделяется в окончаниях блуждающего нерва.

Обкладочные клетки имеют холинорецепторы и стимулируется образование HСl.

Гастриновые рецепторы и гормон гастрин тоже активирует образование HCl, причем это происходит через активацию мембранных белков и образования фосфолипазы C и образуется инозитол-3-фосфат и это стимулирует увеличение кальция и запускается гормональный механизм.

Третий тип рецепторов - гистаминовые рецепторы H2. Гистамин вырабатывается в желудки в энтерохромтаинных тучных клетках. Гистамин действует на H2 рецепторы. Здесь влияние реализуется через аденилатциклазный механизм. Активируется аденилатциклаза и образуется циклический АМФ

Тормозит – соматостатин, который вырабатывается в Д клетках.

Соляная кислота – основной фактор поражения слизистой при нарушении защиты оболочки. Лечение гастрита – подавление действия соляной кислоты. Очень широко используются антогонисты гистамина – циметидин, ранитидин, блокируют H2 рецепторы и снижается образование соляной кислоты.

Подавление водород-калий атфазы. Было получено вещество, которое является фармакологическим препаратом омепразол. Он подавляет водород-калий атфазу. Это очень мягкое действие, снижающие выработку соляной кислоты.