![]() |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
|
С точки зрения патогенеза, различают 3 типа печеночной комы:
- печеночноклеточая кома, при которой клинические проявления являются результатом глубоких нарушений функций гепатоцитов, из-за тяжелых его поражений;
- аммиачная кома из-за спровоцированной энцефалопатии;
- кома из-за гидроэлектроликтных нарушений.
Патогенез. Клинические проявления печеночной комы являются следствием действия токсических продуктов на уровне клеток организма, в том числе, и на нервные клетки. Особая роль уделяется NH3 и токсическим продуктам из кишечника. Благодаря портокавальным анастомозам, часто встречаемым при печеночной недостаточности (особенно при циррозе), NH3 и другие токсические продукты из кишечника минуют печень и проникают прямо в общий кровоток. Токсичность аммиака зависит от его концентрации в клетке и, в меньшей степени, от концентрации в крови, что определяет индивидуальную толерантность, которая кроме всего прочего, зависит от функционального состояния ЦНС.
ЖКТ – основное место формирования NH3, который образуется при бактериальном гидролизе мочевины.
Часть NH3 абсорбируется на уровне слизистой кишечника и транспортируется по системе воротной вены к печени, где выделяется и соединяется с глутамином, до того как используется в синтезе мочевины.
Печень имеет способность высвобождать аммиак в процессе дезаминирования аминокислот.
Организм может нейтрализовывать NH3 двумя метаболическими путями:
- орнитиновый цикл, который нейтрализует аммиак, формируя мочевину;
- глутаминовый цикл, который нейтрализует NH3 , формируя глутамин (см.рис.36.12).
При печеночной недостаточности часть кишечного NH3 , обходят печень и эти два метаболических пути, которые нейтрализуют аммиак. Т.о., устанавливается гипераммониемия с токсическим действием на ЦНС.
В норме, на уровне нервной клетки аммиак транспортируется с участием глутаминовой кислоты, которая обратимо его захватывает и переводит в глутамин.
Увеличенное количество NH3 при печеночной недостаточности в определенный момент насыщает все резервы глутаминовой кислоты. Появляется необходимость синтезировать повышенное количество глутаминовой кислоты - процесс, реализуемый за счет α-кетоглутаровой кислоты. Т.о., альфа-кетоглутаровая кислота извлекается из цикла Кребса.
Снижение альфа-кетоглутаровой кислоты ведет к следующим явлениям:
- снижение количества трикарбоновых кислот в цикле лимонной кислоты;
- накопление пирувата и лактата;
- значительное снижение потребления кислорода;
- снижение АТФ из-за роста синтеза глутамина.
В завершении, извлечение альфа-кетоглутаровой кислоты из цикла лимонной кислоты ведет к нарушению равновесия цикла Кребса, со снижением окислительного фосфорилирования метаболизма в коре головного мозга.
Кроме NH3 есть и другие факторы, которые участвуют в повреждении нейрона и которые объясняют патогенез печеночной комы. К ним относятся биогенные амины, жирные кислоты с короткой цепью, нарушения белкового метаболизма (гипоальбуминемия), нарушения свертываемости, гиперлактацидемия, гиперпируватемия, портальная гипертензия, нарушения всех процессов промежуточного метаболизма, формируя, в конечном итоге, динамическую картину печеночной комы (см.”Кома” т.1 стр.471).
Дата публикования: 2014-12-28; Прочитано: 280 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!