Классификация. 1 Клинико-анатомические формы:

1 Клинико-анатомические формы:

a) отечный (абортивный панкреонекроз);

b) деструктивный (жировой и геморрагический

панкреонекроз).

с) Гнойный

д) Осложн. панкреатит

2 Распространенность:

a) локальный;

b) субтотальный;

c) тотальный.

3 Течение:

a) абортивное;

б) прогрессирующее.

4 Периоды болезни:

а)период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока(1-3 суток)

б)период функциональной недостаточности паренхиматозных органов (4-7 сутки)

в)период дегенеративных гнойных осложнений

. 5. Осложнения:

a)шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);

b)ОПН, плеврит (4-7-е сутки);

c) постнекротические (образование инфильтрата, кист);

д)гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

Современные представления об этиопатогенезе Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические поввеУ^пр!НИЯ', нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического паикреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому

панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинем ни с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.