Гипотермия и гпертермия 4 страница

Общий адаптационный синдром – в 1936 году Г. Селье сформулировал свое представление о стрессе и ввел новое понятие «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса» - это неспецифическая нейрогуморальная реакция организма на действие стрессоров (все факторы внешней и внутренней среды, которые являются опасными для здоровья и целостности организма). Общим адаптационным синдромом, или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях называют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (стрессор) организм отвечает сложной реакцией. Эта реакция состоит из специфической (адекватной данному раздражителю) и общей неспецифической (характерной для любого стрессора). Общая неспецифическая реакция, возникающая при действии любого стрессора является физиологическим проявлением общего адаптационного синдрома.

Стресс – от английского слова stress – напряжение. В настоящее время имеется несколько определений стресса: 1) стресс – это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974); 2) стресс – это реакция организма на значимый раздражитель; 3) стресс – это способ достижения рестинтности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный). При физческом стрессе имеет место защита от воздействий физических факторов (гипоксия, жара, холод, ожог, травма и т.д.). При эмоциональном стрессе имеет место защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Г. Селье ввел понятие эустресс и дистресс. Эустресс (дословно хороший стресс) характеризуется тем, что защитная реакция организма протекает без ущерба для него, безболезненно. Дистресс (чрезмерный стресс) характеризуется тем, что защита организма происходит с ущербом для него, с ослаблением его возможностей. Стадии стресса: 1ст. – стадия тревоги делится на две фазы: а) фаза шока – непродолжительная следует сразу после действия раздражителя. Для нее характерны торможение ЦНС, снижение АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы, лейкоцитов. Резистентность организма при этом снижена. Если сила раздражителя велика, в этой фазе может наступить смерть. Если сила стресса невелика, то фаза шока отсутствует и сразу наступает фаза противошока, во время которой повышается резистентность организма; 2ст. – стадия резистентности характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору. В этой стадии уменьшается напряженность регуляторных систем; 3 ст. – стадия истощения возникает при действии сильных и длительных стрессоров. При этом снижается резистентность организма, возникают болезни адаптации.

Стрессоры – это все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс реакцию, котрые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относятся: 1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, радиация, жара, гипоксия и т.д.); 2) нарушение физиологических процессов в организме (все болезни); 3) работа в условиях дефицита времени; 4) работа в условиях риска для собственной жизни или других людей; 5) осознаваемая угроза жизни; 6) изоляция и заключение; 7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление; 8) отсутствие контроля над событиями; 9) отсутствие цели в жизни; 10) депривация – отсутствие раздражителей. Селье считал, что отсутствие цели – один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса (язва желудка, инфаркт миокарда, гипертония).

Стресс-реализующая система - регуляторный комплекс, активирующий и координирующий все изменения в организме, составляющие адаптивную реакцию на стрессоры. К стресс-реализующим системам относятся: 1) активация симпатического отдела автономной нервной системы (за счет активации задних яднр гипоталамуса), что приводит к повышению функции ССС, дыхания и скелетных мышц. Эта система из-за ограниченности запасов медиатора действует кратковременно. При более продолжительном действии стрессора включается следующая система; 2) мозговой слой надпочечника – выброс в кровь адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, глюкозы. Часто эти две системы объединяют как симпато-адреналовая система. Если стрессор продолжает действовать, происходит активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей); 3) адренокортикальная система представляет собой центральное звено стресс-реализующей системы. Этот механизм включается в том случае, если симпато-адреналовая система оказывается неэффективной: кора – гипоталамус – выделение кортиколиберина – передняя доля гипофиза – выделение АКТГ – кора надпочечников – выделение глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона). Эти гормоны значительно повышают энергетический запас: возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот. При усиленном выбросе АКТГ повышается продукция альдостерона, повышающий реабсобцию ионов натрия, что приводит к повышению реабсобции воды и повышению артериального давления; 4) одновременно с активацией адренокортикальной системы происходит активация соматотропной системы: кора – гипоталамус – выделение соматолиберина – предняя доля гипофиза – выделение соматотропного гормона – печень образование соматомединов – повышается резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что в конечном итоге приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот; 5) может происходить активация тиреоидной системы: кора – гипоталамус – выделение тиреолиберина – передняя доля гипофиза – выделение тиреотропного гормона – щитовидная железа – выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), котрые повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, происходит повышение артериального давления; 6) активация парасимпатической системы изучено недостаточно: известно, что эта система участвует в гиперинсулинемии.

Стресслимитирующая система – в процессе эволюции в организме появились механизмы, препятствующие возникновению побочных эффектов при действии стрессоров или снижающие интенсивность их воздействия на организм, предупреждающие развитие повреждений, в том числе психосоматических заболеваний. Работа этих систем осуществляются по механизму саморегуляции и отрицательной обратной связи. К стресс-лимитирующим системам относятся: 1) мелатонин – гормон эпифиза, координирует взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем в ответ на действие стресса. Этот гормон тормозит выработку кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ в гипофизе, а также стероидогенез в надпочечниках при очень высокой секреции глюкокортикоидов. Мелатонин стимулирует активацию других стресс-лимитирующих систем, является мощным эндогенным антиоксидантом, ингибирует перекисное окисление липидов и защищает от повреждения свободными радикалами белки и генетический аппарат клетки; 2) ГАМК-ергическая система – оказывает свое влияние на ЦНС и периферические нервные окончания, ограничивает секрецию кортиколиберина, АКТГ и освобождение норадреналина и адреналина. Эта система предотвращает запуск стресс-реакции; 3) опиоидергическая система к которым относятся опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины, динорфины), освобождающиеся из центральных нейронов ЦНС, аденогипофиза и мозгового слоя надпочечников. Эта система ограничивает повреждающие эффекты катехоламинов, тормозят выработку кортиколиберина, вазопрессина, окситацина, глюкокортикоидов и катехоламинов. Кроме того, являясь компонентом антиноцицептивной системы снижают болевую чувствительность и чувство тревоги и тем самым уменьшает интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию; 4) оксид азота – выделяется одновременно с норадреналином из окончаний симпатических нейронов и предупреждают спазм сосудов, повышает активность антиоксидантных ферментов и усиливает синтез белков теплового шока (стресс-белков), предупреждающих денатурацию белков клетки; 5) локальные тканевые стресс-лимитирующие системы представлены веществами, образующимися в самих тканях: простагландины, аденозин, антиоксиданты (белки - церулоплазмин, миоглобин, трансферрин; ферменты - суперокиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза; малые молекулы – глютатион, витамины С, Е, бетакаротины). Глюкокортикоиды, которые выделяются при действии стресса, способствуют активации перикисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность. Эндогенными «тушителями» этих свободнорадикальных процессов являются антиоксиданты; 6) парасимпатическая система – ее активация при действии стресса представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции: кора – гипоталамус – парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга. Кроме естественного запуска этого механизма, можно искусственно повысить активность этой системы, что можно использовать в качестве профилактики в борьбе с чрезмерным действием стресса: умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасипатической системы), мышечная релаксация, медитация, изменение дыхания (переход на диафрагмальное дыхание повышает активность парасимпатического отдела автономной нервной системы).