Резус-несовместимость в системе мать-плод 2 страница

Факторы, ускоряющие процесс свертывания:

разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивает выход факторов, участвующих в свертывании крови;

ионы кальция (участвуют во всех фазах свертывания крови);

тромбин;

витамин К (участвует в синтезе протромбина);

тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

адреналин (усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов);

Факторы, замедляющие свертывание крови:

устранение механических повреждений форменных элементов крови;

цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

гепарин (блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин);

гирудин (фермент в слюне пиявок – блокирует переход фибриногена в фибрин);

понижение температуры;

плазмин.

Противосвертывающая система крови. К противосвертывающей системе крови относятся вещества, которые растворяют тромб и вещества, препятствующие свертыванию крови – антикоагулянты.

Антикоагулянты естественного происхождения бывают двух видов: первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты находятся в крови до начала свертывания – гепарин, антитромбин-III, антитрипсин, антитромбопластины. Антитромбин-III – это самый мощный антикоагулянт, который содержится в крови 0,3 - 0,4 г/л. Он ингибирует активность всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы. Гепарин вырабатывается в печени, в базофилах и тучных клетках. В норме его концентрация – 30 - 70 мг/л. Гепарин активирует антитромбин-III и совместно с ним обеспечивает мощный противосвертывающий эффект. Вторичные антикоагулянтя, которые образуются в процессе свертывания крови и в период фибринолиза – антитромбин-I, или фибрин, продукты деградации фибрина, производные фибриногена (фибринопептиды А и В) плазмин. Фибрин активно адсорбируетна себе и инактивирует тромбин и препятствует дальнейшему превращению фибриногена в фибрин. Продукты деградации фибрина и производные фибриногена обладают таким же механизмом. Плазмин, или фибринолизин разрушает фибрин. Плазмин находится в неактивной форме – в виде плазминогена в концентрации 210 мг/л. Переход в активную форму осуществляется за счет активатора плазминогена.

Для практических целей используются искусственные антикоагулянты, которые по своему механизму действия различают два вида: прямые и непрямые.

Прямые антикоагулянты непосредственно препятствуют свертыванию крови, например, цитрат натрия. Это вещество осаждает ионы кальция, поэтому прекращается ферментативное свертывание крови, так как ионы кальция участвуют во всех стадиях коагуляционного гемостаза. Кровь с цитратом натрия называют цитратная кровь, она не свертывается. Цитрат натрия используют для стабилизации донорской крови.

Непрямые антикоагулянты действуют на органы и препятствуют синтезу в этих органах прокоагулянтов, например, дикумарин, пелентан. Эти вещества действуют на печень и препятсвуют синтезу протромбина, который участвует в образовании тромбина.

В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови осуществляется за счет свертывающей и противосвертывающей системы.

В настоящее время выделяют две противосвертывающие системы: первая и вторая. Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови. Это осуществляется антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови, поэтому ППС функционирует постоянно. К ним относятся следующие вещества: фибрин (адсорбирует часть тромбина); антитромбины (препятствуют превращению протромбина в тромбин); гепарин (блокирует переход протромбина в тромбин, а также фибриногена в фибрин); продукты лизиса (разрушения) фибрина (тормозят образование протромбиназы). При быстром нарастании тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистого тромба. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая систем (ВПС), которая обеспечивает жидкое состояние крови рефлекторно-гуморальным путем. Резкое повышение тромбина приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в ретикулярную формацию продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям в ретикулоэндотелиальную систему (печень, легкие и др.). В кровь выделяется гепарин и вещества, стимулирующие фибринолиз (активатор плазминогена).

Регуляция свертывания крови – осуществляется нейрогуморальным механизмом. Возбуждение симпатического отдела АНС приводит к значительному ускорению свертывания крови – гиперкоагуляции. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину: а) происходит высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу, происходит активация ХII фактора, который запускает механизм образования протромбиназы; б) активируются тканевые липазы, которые расщепляют жиры, что приводит к увеличению жирных кислот в крови (они обладают тромбопластической активностью); в) усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов. Следует отметить, что при раздражении блуждающего нерва из стенок сосудов выделяются вещества, аналогичные тем, что выделяются при действии адреналина и норадреналина. Таким образом, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась одна приспособительно-защитная реакция – гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. В связи с вышеизложенным можно говорить о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции.

Вопросы для повторения:

1. При свертывании крови происходит: 1) увеличение количества глобулинов в плазме: 2) переход крови из жидкого состояния в желеобразный сгусток; 3) превращение фибриногена в фибрин; 4) превращение протромбиназы в тромбин.

2. При свертывании крови происходит: 1) увеличение количества протромбина в плазме: 2) превращение протромбина в фибрин; 3) превращение фибриногена в фибрин; 4) превращение протромбиназы в тромбин.

3. При свертывании крови происходит: 1) увеличение количества протромбина в плазме: 2) превращение протромбина в тромбин; 3) превращение фибриногена в фибрин; 4) повышение активности фибринолитической системы.

4. Различают следующие стадии коагуляционного гемостаза: 1) образование протромбина; 2) образование фибрина; 3) синтез фибриногена; 4) образование плазмина.

5. Различают следующие стадии коагуляционного гемостаза: 1) синтез протромбина; 2) образование протромбиназы; 3) синтез фибриногена; 4) образование плазмина.

6. Различают следующие стадии коагуляционного гемостаза: 1) образование тромбоцитарного гвоздя; 2) образование протромбиназы; 3) синтез фибриногена; 4) агрегации тромбоцитов.

7. Отмечается следующая последовательность стадий коагуляционного гемостаза: 1) образование протромбина, тромбина и фибриногена; 2) образование тромбина, протромбиназы и фибрина; 3) образование протромбиназы, тромбина и фибрина; 4) агрегация тромбоцитов, образование протромбиназы, тромбина и фибрина.

8. Плазменные факторы свертывания крови обозначаются: 1) заглавными латинскими буквами; 2) римскими цифрами; 3) арабскими цифрами; 4) прописными латинскими буквами.

9. Тромбоцитарные факторы свертывания крови обозначаются: 1) заглавными латинскими буквами; 2) римскими цифрами; 3) арабскими цифрами; 4) прописными латинскими буквами.

10. Сосудистый эндотелий: 1) способствует коагуляционному гемостазу; 2) способствует свертыванию крови; 3) препятствует свертыванию крови; 4) синтезирует вещества, относящиеся к фибринолитической ситеме крови.

11. Сосудистый субэндотелий: 1) способствует коагуляционному гемостазу; 2) способствует свертыванию крови; 3) препятствует свертыванию крови; 4) синтезирует вещества, относящиеся к фибринолитической ситеме крови.

12. Сосудистый эндотелий синтезирует: 1) XII плазменный фактор; 2) антитромбин-III; 3) плазминоген; 4) плазмин.

13. Простоциклин – это вещество, которое: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) активирует гепарин; 3) препятствует свертыванию крови; 4) способствует агрегации тромбоцитов.

14. Антитромбин-III – это вещество, которое: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) активирует гепарин; 3) препятствует свертыванию крови; 4) препятствует агрегации тромбоцитов.

15. Активатор плазминогена – это вещество, которое: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) активирует гепарин; 3) препятствует свертыванию крови; 4) способствует образованию фибринолизина.

16. АДФ-аза – это фермент, который: 1) синтезируется сосудистым эндотелием; 2) регулирует количество АДФ; 3) препятствует свертыванию крови; 4) способствует образованию плазмина..

17. К фибринолитической системе относится: 1) гепарин; 2) цитрат натрия; 3) активатор плазминогена; 4) ионы кальция.

18. Факторы, участвующие в свертывании крови: 1) ионы кальция и цитрат натрия; 2) гепарин, протромбин, фибриноген; 3) фибриноген и тромбин; 4) протромбиназа и Ас-глобулин.

19. Факторы, участвующие в свертывании крови: 1) ионы кальция и протромбиназа; 2) пелентан, протромбин, фибриноген; 3) фибриноген и тромбин; 4) фибрин стабилизирующий фактор и Ас-глобулин.

20. Факторы, участвующие в свертывании крови: 1) VIII, X, XV; 2) АДФ-аза, протромбин, фибриноген; 3) фибриноген и антитромбин-III; 4) фибрин стабилизирующий фактор и Ас-глобулин.

21. Антикоагулянты прямого действия: 1) препятствуют синтезу плазменных факторов свертывания крови; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

22. Антикоагулянты непрямого действия: 1) препятствуют синтезу плазменных факторов свертывания крови; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

23. Антикоагулянты прямого действия: 1) способствует образованию тромбина; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

24. Антикоагулянты прямого действия: 1) препятствует коагуляционному гемостазу; 2) препятствуют свертыванию крови in vivo; 3) препятствуют свертыванию крови in vitro; 4) препятствует образованию протромбиназы

25. Плазмин препятствует свертыванию крови за счет: 1) прекращения образования протромбиназы; 2) блокирования тромбина; 3) растворения нитей фибрина; 4) прекращения синтеза плазменных факторов.

26. Антитромбин-III препятствует свертыванию крови за счет: 1) прекращения образования протромбиназы; 2) активации гепарина; 3) растворения нитей фибрина; 4) прекращения синтеза плазменных факторов.

27. Цитрат натрия препятствует свертыванию крови за счет: 1) прекращения образования протромбиназы; 2) связывания ионов кальция; 3) растворения нитей фибрина; 4) прекращения синтеза плазменных факторов.

28. Для протекания всех фаз ферментативной гемокоагуляции необходимо участие ионов: 1) натрия; 2) кальция; 3) хлора; 4) калия

29. Превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин обеспечивает фактор:1) II; 2) VII; 3) XIII; 4) X

30. Протромбин образуется в: 1) красном костном мозге; 2) печени; 3) эритроцитах; 4) почке

31. Послефаза гемокоогуляции включает: 1) образование протромбиназы; 2) образование тромбина; 3) образование фибрина; 4) ретракцию и фибринолиз

32. В первую фазу гемокоогуляции происходит: 1) адгезия тромбоцитов; 2) образование протромбиназы; 3) образование тромбина; 4) образование протромбина

33. Во вторую фазу гемокоогуляции происходит:1) образование протромбиназы; 2) агрегация тромбоцитов; 3) образование тромбина; 4) образование фибрина

34. В третью фазу гемоноогуляции происходит: 1) образование тромбина; 2) адгезия и агрегация тромбоцитов;3) образование фибрина; 4) ретракция сгустка и фибринолиз

35. Первый этап свертывания крови включает:1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз; 2) образование протромбиназы; 3) ретракцию сгустка и фибринолиз; 4) образование тромбина

36. Плазменный гемостаз включаеет:1) синтез простоциклина; 2) образование протромбиназы; 3) фибринолиз; 4) агрегацию тромбоцитов

37. К первичным антикоогулянтам относится:1) гепарин, антитромбин III; 2) плазмин; 3) IV фактор; 4) XIII фактор

38. К непрямым антикоогулянтам относится: 1) плазмин; 2) гепарин; 3) пелентан; 4) протромбиназа

39. Вещества, препятствующие свёртыванию крови, называются: 1) коогулянтами; 2) агглютининами; 3) гемопоэтинами; 4) антикоогулянтами

40. Установите последовательность процессов сосудистотромбоцинарного гемостаза:1) адгезия тромбоцитов; 2) рефлекторный спазм повреждённых сосудов; 3) агрегация тромбоцитов; 4) необратимая адгезия тромбоцитов

41. Установите последовательность этапов свёртывания крови 1) коогуляционный гемостаз; 2) сосудисто тромбоцитарный гемостаз; 3) ретракция сгустка крови; 4) фибринолиз

42. Установите последовательность коогуляционного гемостаза: 1) образованние тромбина; 2) превращение фибриногена в фибрин; 3) формирование протромбиназы

43. Белок крови... учавствует в гемостазе:1) альбумин; 2) глобулин; 3) фибриноген; 4) гемоглобин

44. Физиологические процессы, обеспечивающие остановку кровотечения называется...: 1) плазмолизом; 2) гемостазом; 3) гемолизом; 4) фибринолизом

45. При добавлении в кровь... она не свертывается: 1) ионов кальция; 2) цитрата натрия; 3) дикумарина; 4) протромбина

46. В процессе свертывания... из растворимого состояния переходит в нерастворимое: 1) протромбин; 2) тканевой тромбопластин; 3) фибриноген; 4) тромбин

47. Для образования... необходимы ионы кальция, антитигемофильный глобулин А, В, С и др.:1) тромбина; 2) фибрина; 3) протромбиназы; 4) плазмина

48. Для образования... необходимо протромбин и др.: 1) фибринолизина; 2) тромбоцитарного "гвоздя"; 3) протромбиназы; 4) тромбина

49. Для образования... необходимо фибриноген, XIII фактор и др.:1) протромбиназы; 2) фибрина; 3) тромбина; 4) тромбопластина

50. При отсутствии... возникает болезнь гемофилия: 1) IX; 2) XII; 3) II; 4) XIII

50. Под действием антикоогулянта... кровь свёртывается in vivo и in vitro:1) дикумарина; 2) пелентана; 3) гепарина; 4) протромбиназы

51. Под действием антикоогулянта...кровь свёртывается только in vitro: 1) гепарина; 2) гиррудина; 3) дикумарина; 4) фибринолизина

52. Вещество, способствующее свертыванию крови это: 1) гиррудин; 2) гепарин; 3) плазмин; 4) протромбиназа

53. Антикоогулянт... блокирует в печени синтез прокоогулянтов: 1) гепарин; 2) антитромбин III; 3) дикумарин; 4) гиррудин

54. Антикоогулянт... способствует ингибированию активности всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы:1) гепарин; 2) антитромбин III; 3) плазмин; 4) цитрат натрия

70. К плазменным факторам коагуляционного гемостаза относятся: 1) фибриноген и протромбин; 2) антигепариновый фактор; 3) ф.Хагемана; 4) антитромбин-III

71. К плазменным факторам коагуляционного гемостаза относятся: 1) протромбиназа; 2) тромбин; 3) ионов кальция и ф.Стюарта; 4) ионы кальция и антитромбин-III

72. Белки плазмы учавствуют в свертывании крови, потому что белки, обладая амфотерными свойствами поддерживают pH крови: 1)ВВН; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ВНВ.

73. При тромбоцитопении уменьшается время свертывания крови, потому что тромбоциты участвуют в свертывании крови: 1)ВВН; 2)НВН; 3)ННН; 4)ВВВ.

74. Тромбоциты обладают способностью к адгезии и агрегации потому, что они содержат протромбин: 1)ВНВ; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

75. Тромбоциты обладают способностью к адгезии и агрегации потому, что они содержат антигепариновый фактор: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ННВ.

76. Гепарин обеспечивает противосвёртывающий эффект потому, что препятствует превращению фибриногена в фибрин: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННН.

77. Гепарин обеспечивает противосвёртывающий эффект потому, что связывает ионы кальция: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВВВ.

78. Цитрат натрия препятствует свертыванию крови, потому что связывает ионы кальция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)НВН; 4)ННН.

79. Симпатическая система повышает свёртывающую способность крови, потому что одновременно увеличивает антисвёртывающую систему: 1)ВНН; 2)ВВВ; 3) ВВН; 4)НВН.

80. Фибриноген сопособствует свёртыванию крови, потому что при этом образуется тромбин: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.

81. Протромбин препятствует свёртыванию крови, потому что синтезируется в печени: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)ННН.

82. XIII фактор способствует свёртыванию крови, потому что непосредственно переводит фибриноген в фибрин: 1)НВВ; 2)ННВ; 3)НВН; 4)ВНВ.

83. Отсутствие IX фактора вызывает гемофилию, потому что при этом не образуется протромбиназы: 1)НВВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНН.

84. Тромбин способствует свёртыванию крови, потому что образуется при коогуляционном гемостазе: 1)ВНН; 2)НВН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

85. Тромбоциты играют важную роль в коогуляционном гемостазе, потому что они содержат собственные факторы, участвующие в свёртывании крови: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ННВ.

86. При введении в организм антикоагулянта непрямого действия снижается свёртываемость крови, потому что это препятствует образованию тромбина: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ННВ.

87. При введении в организм антикоагулянта прямого действия снижается свёртываемость крови, потому что при этом уменьшается синтез протромбина: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)НВВ.

88. Цитратная кровь не сворачивается, потому что при этом не образуется тромбин: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

89. К... антикоогулянтам относится:

А. Первичным 1) гепарин; 2) тромбин;

Б. Вторичным 3) фибрин; 4) фибринопептид А и В

90. Антикоогулянты... действия препятствуют свёртыванию крови:

А. Прямого 1) только в пробирке;2) только в организме;

Б. Непрямого 3) в пробирке и организме

91. К антикоогулентам... действия относятся:

А. Прямого 1) гепарин; 2) цитрат; 3) тромбин;

Б. Непрямого 4) пелентан

92. Роль... в свёртывании крови заключается в наличии:

А. Плазмы 1) лактофеллина; 2) АДФ; 3) протромбина;

Б. Лейкоцитов 4) антигепариновый фактор;

В. Тромбоцитов 5) плазминоген

93. Роль... в свёртывании крови заключается в наличии:

А. Эритроцитов 1) антигепаринового фактора;

Б. Тромбоцитов 2) простоциклина;

В. Лейкоцитов 3) АДФ; 4) дифенсины

20. Дыхание и его основные компоненты. Механизмы вдоха и выдоха. Типы дыхания, изменение в онтогенезе. Показатели вентиляции (легочные объемы и емкости, частота дыхания, МОД, АВ, коэффициент легочной вентиляции), способы определения. Типы вентиляции: нормопноэ, гиперпноэ, тахипноэ, гипервентиляция, диспноэ. Давление в плевральной полости, его происхождение. Понятие об ателектазе. Сурфактант и его роль.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих оптимальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови. В покое за каждую минуту в среднем организм человека получает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа. При физической нагрузке большой мощности потребность в кислороде возрастает (максимальное потребление кислорода – МПК) у нетренированных людей достигает до 2-3 л/мин. а у тренированных – 4 - 6 л/мин. Дыхание включает пять процессов (рис. 54):

внешнее дыхание, или вентиляция лёгких – обмен воздуха между альвеолами лёгких и атмосферой; 2) обмен газов в лёгких – диффузия кислорода из альвеол в кровь и углекислого газа из крови в альвеолу; 3) транспорт газов – процесс переноса кислорода от лёгких к тканям и углекислого газа от тканей к легким; 4) обмен газов в тканях – диффузия кислорода из крови в ткани и углекислого газа из тканей в кровь; 5) внутриклеточное дыхание – биологическое окисление питательных веществ. Первые четыре процесса изучают физиологи, а последний процесс – биохимиками.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ.

При вентиляции легких происходит обмен альвеолярного воздуха с атмосферным. Этот процесс осуществляется за счет вдоха и выдоха. Вдох – это активный процесс (происходит при участии дыхательных мышц) при котором атмосферный воздух заходит в альвеолы. В акте вдоха участвуют две дыхательные мышцы: наружняя межреберная и диафрагма. В зависмости от участия мышцы различают три типа дыхания: 1) грудной, или реберный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружние межреберные мышцы; 2) брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма; 3) смешанный тип дыхания.

Механизм вдоха. При грудном типе дыхания – сокращение наружней межреберной мышцы приводит к подъему ребер и увеличеню объема грудной полости. При этом уменьшается внутриплевральное давление, что приводит к растяжению лёгких и уменьшению внутриальвеолярного давления, в результате чего воздух из атмосферы поступает в легкие. При брюшном типе дыхания – при сокращении диафрагмы она уплощается, что также приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении.

Спокойный выдох процесс пассивный, так как при этом не участвуют дыхательные мышцы: при грудном типе дыхания расслабление наружней межреберной мышцы приводит к опусканию ребер, за счет чего уменьшается объем грудной полости, увеличивается внутриплевральное давление и легкие сжимаются – увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух из альвеол выходит в атмосферу. При брюшном типе дыхания расслабление диафрагмы приводит к увеличению ее купола, происходит уменьшение объема грудной полости, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. При глубоком выдохе (форсированном) принимают участие дыхательные мышцы. При грудном типе дыхания происходит сокращение внутренних межреберных мышц. При этом ребра максимально опускаются и грудная полость максимально уменьшается, что приводит к максимальному уменьшению внутриплеврального давления, легкие максимально сжимаются и осуществляется максимальный выход альвеолярного воздуха в атмосферу – глубокий выдох. При брюшном типе дыхания происходит сокращение мышц брюшного преса (прямые и косые мышцы живота), увеличивается внутрибрюшное давление, что приводит к увеличению купола диафрагмы, уменьшается объем грудной полости.

Показатели лёгочной вентиляции:

частота дыхания – количество дыхательных циклов в одну минуту. В норме 16-18 (у спортсменов 10-12);

легочные объемы – различают четыре легочных объема: а) дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании – в норме 500-800 мл; б) резервный объем вдоха (РОВд) – объем воздуха, который человек может максимально вдохнуть после спокойного вдоха – в норме 2,5-3 л; в) резервный объем выдоха (РОВ) – тот объем воздуха, который человек может максимально выдохнуть после спокойного выдоха – в норме 1,3 – 1,5 л; г) остаточный объем (ОО) – тот объем воздуха, который остается в лёгких после максимально глубокого выдоха – в норме 1-1,5 л;

легочные емкости – различают четыре легочные емкости, каждая из которых включает два и более легочных объема: а) жизненная емкость лёгких (ЖЕЛ) – количество воздуха, который человек может максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха – эта емкость включает три объема (ДО, РОВд, РОВ); б) емкость вдоха – количество воздуха, который человек может максимально вдохнуь – эта емкость включает два объема (ДО, РОВд); в) функционально-остаточная емкость лёгких (ФОЕЛ) – количество воздуха, который остается в лёгких после спокойного выдоха – эта емкость включает два объема (РОВ, ОО); г) общая емкость лёгких (ОЕЛ) – количество воздуха в лёгких на максимально глубоком вдохе - эта емкость включает четыре легочных объема (ДО, РОВд, РОВ, ОО);

минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, который проходит через легкие за одну мнуту при спокойном дыхании – это количественный покатель вентиляции лёгких, отражает производительность работы лёгких - в норме этот показатель 6-9 л. Для его определения необходимо знать ДО и ЧД (МОД=ДОхЧД);

альвеолярная вентиляция (АВ) – количество воздуха, который проходит через альвеолы за одну минуту это количественный показатель альвеолярной вентиляции и отражает эффективность работы лёгких, так как учитывает ту часть воздуха, которая участвует в газообмене. Дело в том, что при дыхании часть ДО остается в воздухоносных путях (полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов) и не участвует в газообмене. Этот объем воздуха составляет объем мертвого пространства (МП). Таким образом, АВ не учитывает МП:

АВ = (ДО – МП) х ЧД;

коэфициент легочной вентиляции (КЛВ) – отражает ту часть альвеолярного воздуха, которая сменяется на атмосферный воздух при спокойном дыхании: КЛВ = (ДО – МП)/ФОЕЛ. В норме этот показатель 1/7 – 1/8, то есть при спокойном дыхании при каждом вдохе лишь 1/7 – 1/8 часть альвеолярного воздуха обновляется на атмосферный;

максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) – объем воздуха, который может пройти через легкие при максимально глубоком и частом дыхании. Для его определения испытуемый должен в течение 15с произвести максимально глубокие и частые дыхания, полученный объем умножают на 4 и определяют теоретически возможную МВЛ. У тренированных людей МВЛ равен до 120 л/мин;

объем форсированного выдоха (ОФВ), или индекс Тиффно – объем воздуха, который проходит через дыхательные пути за первую секунду максимально быстрого выдоха после глубокого вдоха. Индекс Тиффно выражают в л/с или в процентах от ЖЕЛ. В норме он должен быть не меньше 75-84% от ЖЕЛ;

время вдоха и выдоха – в норме время выдоха больше, чем время вдоха.

Методы исследования вентиляции лёгких: 1) пневмография – регистрация движения грудной клетки. Пневмограмма позволяет оценить ЧД и паттерн дыхания (рисунок, который отражает типы вентиляции); 2) спирометрия – измерение некоторых легочных объемов (ДО, РОВд, РОВ) и ЖЕЛ – для этой цели используются водяные и воздушные спирометры; 3) спирография – графическое отражение объемов, прошедших через легкие при спокойном дыхании и при гипервентиляции. Для этой цели используют метатесты (Метатест-1, Метатест-2). В системе имеется натронная известь, которая поглощает выделяемый углекислый газ и по убыли воздуха в этом замкнутом пространстве можно определить количество потребляемого кислорода (ПО₂). По полученной спирограмме можно определить все вышеизложенные показатели легочной вентиляции, кроме ОО, ФОЕЛ, ОЕЛ и КЛВ, то есть тех показателей, которые связаны с ОО.

Паттерны дыхания, или типы вентиляции: 1) эйпноэ – равномерные дыхательные циклы до 12-18 в минуту; 2) гиперпноэ – увеличение глубины дыхания без изменения ЧД – такое дыхание отмечается при увеличении в крови углекислого газ (гиперкапнии); 3) тахипноэ – увеличение частоты дыхания без изменения глубины – такое дыхание может быть при уменьшении кислорода в артериальной крови (гипоксемии); 4) гипервентиляция – увеличение ЧД и глубины дыхания – такое дыхание отмечается при физических нагрузках; 5) паттерна дыхания с периодическими задержками дыхания (апноэ) - такое дыхание может быть при разговоре, пении (при этом возникают периодические задержки на вдохе или выдохе) и при гипервентиляции достаточной продолжительности (более 15с).

Типы вентиляции, которые могут возникнуть при нарушении структур мозга: 1) Гаспиг, или редкое терминальное дыхание – проявляется судорожными вдохами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга. Как правило, затем наступает апноэ; 2) атактический тип дыхания – неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Такое дыхание наблюдается при нарушении связи продолговатого мозга с варолиевым мостом; 3) апнейзис, или апнейстическое дыхание – отмечается длительный вдох и короткий выдох (при перерезке блуждающего нерва); 4) дыхание типа Чейна-Стокса – постепенное возрастание амплитуды дыхания, потом сходит на нет, после паузы вновь постепенно возрастает – отмечается при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга; 5) дыхание Биота – между нормальными дыхательными циклами возникают длительные паузы – до 30с. Такое дыхание возникает при повреждении дыхательных нейронов варолиевого моста; 6) дыхательная апраксия – при этом больной не способен произвольно менять глубину и частоту дыхания отмечается при поражении лобных долей; 7) нейрогенная гипервентиляция – при нарушении структур среднего мозга.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ВО ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ.

Лёгкие покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального (покрывает ткань легкого) и париетального (покрывает грудную клетку) листков. Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство – внутриплевральная полость. Давление в этой полости ниже атмосферного. Если атмосферное давление принять за нуль, тогда во внутриплевральной полости давление ниже нуля, то есть отрицательное. Величина этого давления зависит от цикла дыхания: к концу спокойного выдоха - -5-7 мм.рт.ст., к концу глубокого выдоха - -1-2 мм.рт.ст., к концу спокойного вдоха - -7-9 мм.рт.ст., а к концу глубокого вдоха - -15-20 мм.рт.ст. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено тремя основными причинами: 1) отставанием темпа роста лёгких от темпа роста грудной клетки: У новорожденного в первые дни жизни внутриплевральное давление равно атмосферному. Начиная со втрой недели жизни, темпы роста грудной клетки превышают темпы роста легкого, и давление в плевральной полости становится ниже атмосферного; 2) силами поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей эластической тяги легкого). Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта (вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол). Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол: при вдохе это вещество предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта находятся далеко друг от друга, что сопровождается повышением поверхностного натяжения); при выдохе – от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения; 3) эластичностью альвеолярной ткани (35-45% от всей эластической тяги лёгких). В альвеолярной ткани имеются эластиновые волокна, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол.. Длина эластиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых волокон – на 10%. Следует отметить, что отрицательное давление зависит от эластической тяги лёгких: чем больше эластическая тяга лёгких, тем меньше давление в плевральной полости. При вдохе увеличивается эластическая тяга лёгких и давление в плевральной полости становится более отрицательным (уменьшается).