При пассивном транспорте происходит; 1) выход ионов калия из клетки; 2) заход ионов натрия в клетку; 3) заход ионов калия в клетку; 4) выход ионов натрия из клетки

Рекомендованы к изданию научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный университет имени Франциска Скорины»

Подписано в печать __.__.__. Формат 60x84 1/16. Бумага писчая № 1

Печать офсетная. Гарнитура Таймс. Усл. П. Л. 4,7. Уч.-изд.л. 3,72. Тираж ___ экз.

Учреждение образования

«Гомельский государственный университет

имени Франциска Скорины»

246019, г. Гомель, ул. Советская, 104

Отпечатано на полиграфической технике с оригинала

макета учреждения образования «Гомельский государственный

университет имени Франциска Скорины»

246019, г. Гомель, ул. Советская, 104

При пассивном транспорте происходит; 1) выход ионов калия из клетки; 2) заход ионов натрия в клетку; 3) заход ионов калия в клетку; 4) выход ионов натрия из клетки.

5. Активный транспорт ионов осуществляется: 1) по градиенту; 2) против градиента; 3) с затратами энергии; 4) без затрат энергии.

6. Пассивный транспорт осуществляется: 1) по градиенту; 2) против градиента; 3) с затратами энергии; 4) без затрат энергии.

7.Активный транспорт ионов натрия осуществляется: 1) с затратами энергии; 2) за счет работы натриевого насоса; 3) за счет работы калиевого насоса; 4) по градиенту.

8. Активный транспорт ионов калия осуществляется: 1) с затратами энергии; 2) за счет работы натриевого насоса; 3) за счет работы калиевого насоса; 4) по градиенту.

9. В состоянии возбуждения: 1) калиевые каналы открыты; 2) натриевые каналы закрыты; 3) калий выходит из клетки; 4) натрий интенсивно заходит в клетку.

10. В состоянии возбуждения: 1) калиевые каналы открыты; 2) натриевые каналы закрыты; 3) натриевые каналы открыты; калий интенсивно выходит из клетки.

11. МПП возникает при: 1) состоянии возбуждения; 2) состоянии покоя; 3) состоянии торможения; 4) действии подпороговой силы.

12. Мембрана находится в состоянии поляризации, если: 1) на внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

13. Мембрана находится в состоянии деполяризации, если: 1) на внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

14. Мембрана находится в состоянии гиперполяризации, если: 1) на внутренней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 3) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды; 4) на наружней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

15. В состоянии поляризации: 1) работает калиевый насос; 2) работает натриевый насос; 3) калий-натриевый насос не работает; 4) происходит выход ионов калия из клетки.

16. В состоянии деполяризации: 1) работает натриевый насос; 2) не работает натриевый насос; 3) работает калиевый насос; 4)происходит заход ионов натрия.

17. В состоянии гиперполяризации: 1) работает натриевый насос; 2) не работает натриевый насос; 3) работает калиевый насос; 4) происходит заход ионов калия в клетку.

18. В состоянии реоляризации происходит: 1) уменьшение МПП; 2) увеличение МПД; 3) уменьшение МПД; 4) выход ионов натрия из клетки.

19. В состоянии реполяризации происходит: 1) работа калиевого насоса; 2) работа натриевого насоса; 3) выход ионов калия из клетки; 4) выход ионов натрия из клетки.

20. Величина МПП соответствует: 1) +70+90 мв; 2) –70-90 мв; 3) 80 мв; 4) 110 мв.

21. Величина МПД соответствует: 1) +70+90 мв; 2) –100-110 мв; 3) 100 мв; 4) 90 мв.

22. При гиперполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) +90 мв; 2) +100 мв; 3) –100 мв; 4) +80 мв.

23. При деполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) -70 мв; 2) -50 мв; 3) –100 мв; 4) +80 мв

24. При реполяризации скелетных мышц величина потенциала быть: 1) -70 мв; 2) -50 мв; 3) –100 мв; 4) +80 мв

25. При следовой деполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) –60 мв; 2) –40 мв; 3) –70 мв; 4) +90 мв.

26. При пике МПД скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) –40; 2) +110 мв; 3) +80 мв; 4) 0 мв.

27. При залповом заходе ионов натрия в клетку: 1) работает натриевый насос; 2) работает калиевый насос; 3) калий-натриевый насос не работает; 4) уменьшается величина МПП.

28. При медленном заходе ионов натрия в клетку: 1) работает натриевый насос; 2) работает калиевый насос; 3) калий-натриевый насос не работает; 4) уменьшается величина МПП.

29. При следовой гиперполяризации скелетных мышц величина потенциала может быть: 1) +110 мв; 2) –80 мв; 3) –100 мв; -90 мв.

30. Положительный заряд на наружней поверхности мембраны в покое обусловлен: 1) выходом ионов калия из клетки; 2) заходом ионов натрия в клетку; 3) работой калиевого насоса; 4) заходом ионов калия в клетку.

31. В покое мембрана находится в состоянии: 1) поляризации; 2) деполяризации; 3) реполяризации; 4) гиперполяризации.

32. При возбуждении мембрана находится в состоянии: 1) поляризации; 2) деполяризации; 3) реполяризации; 4) гиперполяризации.

33. При возбуждении мембраны: 1) на наружней поверхности скапливаются положительные заряды; 2) на внутренней поверхности мембраны скапливаются положительные заряды; 3) на наружней поверхности мембраны скапливаются отрицательные заряды; 4) на внутренней поверхности скапливаются отрицательные заряды.

34. Различают следующие фазы МПД: 1) порог деполяризации; 2) следового потенциала; 3) поляризации; 4) пика МПД.

35. В фазе пика МПД различают следующие периоды: 1) деполяризации; 2) гиперполяризации; 3) реполяризации; 4) поляризации.

36. В фазе следового потенциала МПД различают следующие периоды: 1) деполяризации; 2) реполяризации; 3) гиперполяризации; 4) поляризации.

37. При действии раздражителя на ткань происходит: 1) открытие натриевых каналов; 2) открытие калиевых каналов; 3) медленный заход ионов натрия; 4) уменьшение МПП.

38. При критическом уровне деполяризации происходит: 1) исчезновение отталкивающей силы для захода ионов натрия; 2) уменьшение МПП; 3) залповый заход ионов натрия в клетку; 4) калий интенсивно выходит из клетки.

39. Причиной периода деполяризации фазы пика МПД является: 1) работа натриевого насоса; 2) работа калиевого насоса; 3) залпового пассивного захода ионов натрия; 4) залпового активного захода ионов натрия.

40. Причиной периода реполяризации пика МПД является: 1) работа натриевого насоса; 2) работа калиевого насоса; 3) залпового пассивного захода ионов натрия; 4) залпового активного захода ионов натрия.

41. Различают следующие фазы возбудимости: 1) абсолютной рефрактерности; 2) экзальтации; 3) следовой гиперполяризации; 4) реполяризации.

42. Нормальная фаза возбудимости соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) поляризации.

43. Супернормальная фаза возбудимости соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) поляризации.

44. Фазе экзальтации соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) поляризации.

45. Относительной фазе рефрактерности соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) порогу деполяризации.

46. Абсолютной фазе рефрактерности соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) следовой гиперполяризации; 4) реполяризации.

47. При экзальтации: 1) увеличивается пороговая сила; 2) уменьшается хронаксия; 3) увеличивается скорость нарастания силы раздражения; 4) пороговая сила не меняется.

48. При уменьшени пороговой скорости нарастания силы раздражения:1) увеличивается возбудимость ткани; 2) уменьшается хронаксия; 3) увеличивается КУД; 4) уменьшается порог деполяризации.

49. При увеличении пороговой скорости нарастания силы раздражения: 1) увеличивается возбудимость ткани; 2) уменьшается хронаксия; 3) увеличивается КУД; 4) уменьшается порог деполяризации.

50. При аккомодации ткани: 1) отсутствует ответная реакция на раздражение; 2) уменьшается возбудимость ткани; 3) уменьшается величина порога деполяризации: 4) уменьшается КУД.

51. На наружной поверхности мембраны в состоянии критического уровня деполяризации имеются:1) положительные заряды; 2) нет зарядов;3) отрицательные заряды; 4) больше "+", чем в состоянии поляризации.

52. В состоянии овершут внуренняя поверхность мембраны заряжена: 1) положительно; 2) отрицательно; 3) нет зарядов; 4) положительно и отрицательно.

53. В состоянии овершут возбудимость мембраны: 1) полностью отсутствует; 2) может быть сниженной, может отсутствовать; 3) возбудимость снижена; 4) не меняется по сравнению с покоем.

54. При увеличении критического уровня деполяризации отмечается: 1) уменьшение возбудимости; 2) уменьшение реобазы; 3) увеличение пороговой силы; 4)увеличение пороговой скорости нарастания силы раздражителя.

55. При помещении клетки в раствор с повышенной концентрацией ионов калия отмечается: 1) увеличение критического уровня деполяризации; 2) уменьшение критического уровня деполяризации; 3) уменьшается порог деполяризации; 4) увеличивается хронаксия.

56. При помещении клетки в раствор с повышенной концентрацией ионов натрия отмечается: 1) увеличивается порог деполяризации; 2) уменьшается хронаксия; 3) уменьшается возбудимость; 4) увеличивается пороговая сила.

57. При помещении клетки в раствор с пониженной концентрацией ионов натрия отмечается: 1) уменьшение порога деполяризации; 2) увеличение возбудимости; 3) увеличение МПП; 4) увеличивается лабильность.

58. В период следовой гиперполиризации: 1) увеличивается критический уровень деполяризации; 2) уменьшается критический уровень деполяризации; 3) увеличивается хронаксия; 4) уменьшается пороговая сила.

59. При работе натриевого насоса отмечается: 1) уменьшение МПП; 2) увеличение МПП; 3) увеличение МПД; 4) уменьшение критического уровня деполяризации.

60. При работе калиевого насоса отмечается: 1) уменьшение МПП; 2) увеличение МПП; 3) увеличение МПД;4) уменьшение критического уровня деполяризации.

61. При работе калиевого насоса отмечается:1) увеличение возбудимости; 2) возбудимость не меняется; 3) уменьшение возбудимости; 4) увеличивается пороговая сила.

62. При действии подпорогового раздражителя возникает локальный ответ,потому что при этом деполяризация мембраны достигает критического уровня: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

63. При гиперполяризации мембраны увеличивается критический уровень деполяризации, потому что при этом увеличивается выход ионов калия изклетки: 1)НВН; 2)ВВВ; 3)НВВ; 4)ВВН.

64. При следовой деполяризации увеличивается возбудимость ткани, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ВНН.

65. При следовой деполяризации увеличивается возбудимость ткани, потому что при этом уменьшается порог деполяризации:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)НВВ.

66. При следовой гиперполяризации увеличивается возбудимость ткани, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ВНН.

67. При действии раздражителя на ткань увеличивается проницаемость мембраны для ионов натрия, потому что при этом открываются натриевые каналы:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВВ.

68. В состоянии покоя наружная поверхность мембраны заряжена положительно, потому что при этом осуществляется выход ионов калия: 1)ВНВ; 2)НВВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.

69. В состоянии возбуждения наружная поверхность мембраны заряжена отрицательными зарядами, потому что при этом осуществляется проникновение ионов натрия внутрь клетки: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)НВВ.

70. Во время абсолютной рефрактерности возбудимость ткани отсутствует, потому что при этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНН.

71. Во время относительной рефрактерности возбудимость ткани отсутствует, потому что при этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНН.

72. Во время экзальтации возбудимость ткани отсутствует, потому что при этом происходит реполяризация мембраны: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНН.

73. При следовой гиперполяризации увеличивается хронаксия, потому что при этом уменьшается возбудимость: 1)НВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВВ.

74. При следовой деполяризации уменьшается реобаза, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННВ.

75. При следовой деполяризации увеличивается скорость нарастания силы раздражения, потому что при этом уменьшается возбудимость: 1)ННВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВВ.

76. При следовой деполяризации уменьшается скорость нарастания силы раздражения, потому что при этом уменьшается возбудимость: 1)ВНВ; 2)НВН; 3)ВНН; 4)ННВ.

77. В супернормальном периоде пороговая сила уменьшается, потому что в этом периоде уменьшается критический уровень деполяризации:1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ННВ.

78. При работе натриевого насоса увеличивается МПП, потому что при этом натрий заходит в клетку: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ННН; 4)ВНВ.

79. При работе калиевого насоса уменьшается порог деполяризации,потому что при этом калий выходит из клетки: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ННН.

80. В период следовой деполяризации уменьшается реобаза, потому что при этом увеличивается критический уровень деполяризации: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ННН; 4)ВВН.

81. В период следовой гиперполяризации увеличивается хронаксия,потому что при этом увеличивается порог деполяризации: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВВН.

82. При действии подпорогового раздражителя уменьшается порог деполяризации, потому что при этом уменьшается МПП: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

83. В период деполяризации пика МПД возбудимость ткани отсутствует,потому что при этом осуществляется залп ионов натрия внутрь клетки: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

84. Во время периода, соответствующего восходящей части овершута возбудимость ткани снижена, потому что при этом работает натриевый насос: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)ННН.

85. В период, соответствующий нисходящей части овершута возбудимость может отсутствовать, потому что при этом осуществляется залповый заход ионов натрия внутрь клетки: 1)ННН; 2)ННВ; 3)ВВН; 4)ВВВ.

86. Работа калиевого насоса всегда сопровождается уменьшением МПП,потому что при это ионы калия заходят внутрь клетки: 1)ВНН; 2)НВВ; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

87. Работа натриевого насоса способствует переходу мембраны из состояния деполяризации в состояние поляризации, потому что при этом происходит аяктивный транспорт ионов натрия: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

88. Работа калиевого насоса сопровождается увеличением порога деполяризации, потому что при этом уменьшается критический уровень деполяризации: 1)ВНВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ННВ.

89. В период реполяризации наружная поверхность мембраны может быть заряжена положительно, потому что в этот период работает натриевый насос: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.

90. При увеличении количества ионов натрия во внеклеточной среде увеличивается порог деполяризации, потому что при этом уменьшается МПП: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

91. При увеличении количества ионов калия во внеклеточной среде уменьшается порог деполяризации, потому что при этом увеличивается критический уровень деполяризации: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МЫШЦ

Мышечные волокна делятся на две группы: 1) поперечно-полосатые мышцы, которые, в свою очередь делятся на два вида: а) скелетные мышцы, б) сердечная мышца (миокард); 2) гладкие мышцы.

По международной номенклатуре скелетные мышцы делятся на три типа: 1) I тип мышечных волокон (быстрые мышцы, белые, гликолитические, анаэробные). Эти мышцы практически не содержат миоглобина, поэтому сокращаются в безкислородной среде. Энергия для сокращения этих мышц образуется за счет процессов гликолиза, поэтому их еще называют анаэробные; IIА тип мышечных волокон (медленные, красные, окислительно-гликолитические, аэробно-анаэробные); IIВ тип мышечных волокон (красные, медленные, аэробные, окислительные). IIА и IIВ типы мышечных волокон содержат много миоглобина, поэтому имеют красный цвет. IIВ тип мышечных волокон отличаются от 11А тем, что первые хорошо васкулизированны (содержат много капилляр, имеют хорошее кровоснабжение). По своей функции скелетные мышцы можно разделить на: 1) фазные – эти мышцы генерирут МПД, который распространяется по всей мышце, они быстро сокращаются и быстро расслабляются (отмечается четкая фазность мышечного сокращения); 2) тонические – эти мышцы не способны генерировать полноценный МПД, распространяющегося типа, поэтому эти мышцы сокращаются и длительно находятся в этом состоянии (в этих мышцах отсутствует четкая фазность в процессе сокращения).

По своей локализации скелетные мышцы различают: 1) интрафузальные – они локализованны в рецепторах мышц (мышечном веретене); 2) экстрафузальные – все мышечные волокна, принадлежащие данной мышце и не входящие в состав мышечного веретена.

Гладкие мышцы делятся на тонические и фазно-тонические. Тонические волокна не способны развивать «быстрые» сокращения. Фазно-тонические мышцы можно условно разделить на волокна, обладающие автоматией (способны к спонтанной генерации фазных сокращений) и на волокна, не обладающие свойством автоматии.

Скелетные мышцы обладают тремя физиологическими свойствами: сократимость, возбудимость и проводимость. Гладкие мышцы и миокард, помимо перечисленных трех свойств, обладают еще автоматией – способностью сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в самих мышцах. Сократимость – это способность мышцы сокращаться. Выделяют три основных режима сокращения мышц (рис.): 1) изотонический – при этом сокращение мышцы происходит за счет укорочения мышечного волокна, а напряжение (тонус) при этом практически не меняется; 2) изометрический – при этом сокращение мышц происходит за счет увеличения напряжения (тонуса), а длина мышечных волокон практически не меняется; 3) ауксотонический – смешанный режим сокращения мышц.

У скелетных мышц выделяют два основных вида сокращения (рис.): 1. Одиночное – этот вид сокращения возникает на одиночное раздражение, достаточного для вызова возбуждения мышцы. При этом виде сокращения различают три фазы: а) латентная фаза (короткий скрытый период) от момента раздражения до появления сокращения; б) фаза напряжения (сокращения) – в эту фазу происходит нарастание силы сокращения; в) фаза расслабления – происходит падение силы сокращения до исходной величины. 2. Тетаническое сокращение, или суммированное – при этом происходит длительное и сильное сокращение мышцы. Этот вид сокращения возникает в ответ на ритмический раздражитель – при этом происходит суммация сокращений. При этом суммация может происходить после частичного расслабления мышцы (зубчатый тетанус) или без частичного расслабления (гладкий тетанус).

Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Зависимость ответной реакции мышцы от частоты раздражения получило название оптимума и пессимума. Частота раздражения (40 – 50 Гц) при которой возникает максимальная величина ответной реакции называется оптимум. Частота раздражения, при которой уменьшается величина ответной реакции или полностью исчезает называется пессимум. Зависимость ответной реакции от частоты раздражения объясняется изменением возбудимости при возбуждении. При частоте раздражения 40 – 50 Гц каждый последующий импульс (раздражение) попадает в фазу экзальтации, поэтому отмечается наибольшая величина ответной реакции. При высокой частоте раздражения (200 – 400 Гц) каждый последующий импульс попадает в фазу относительной или абсолютной рефрактерности, поэтому величина ответной реакции либо уменьшается, либо исчезает.

Для скелетной мышцы характерен еще один вид активности – контрактура. В эксперименте этот вид активности можно получить путем воздействия на мышцу гиперкалиевым раствором – при этом возникает длительная активность мышцы. В условиях целостного организма контрактура возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой больших полушарий.

Для гладких мышц виды сокращения несколько отличаются. Для тонических гладких мышц в условиях покоя характерно наличие базального тонуса – некоторой активности. В ответ на разные воздействия (медиаторы автономной нервной системы, гормоны) базальный тонус может повышаться или уменьшаться. Например, при действии адреналина на мышечную полоску аорты кролика базальный тонус повышается, а при действии ацетилхолина – понижается. Для фазно-тонических на фоне базального тонуса проявляется фазная активность: мышца спонтанно периодически укорачивается и удлиняется. При действии раздражителя на фоне повышения базального тонуса, повышается и фазная активность. У других фазно-тонических мышц в условиях покоя имеет место лишь базальный тонус, а фазной активности нет. В ответ на раздражение у этих мышц увеличивается базальный тонус и одновременно начинается проявление фазной активности (тригерный эффект).

Механизм сокращения мышцы. Для рассмотрения механизма сокращения мышцы необходимо помнить о следующем:

1. Мышечное волокно состоит из множества миофибрилл, каждая из которых состоит из большого количества протофибрилл и каждая протофибрилла состоит из миофиламентов. Таким образом, структурно-функциональная единица мышцы – миофиламенты. Каждая миофиламента состоит из одного толстого волокна (миозина) и вокруг него шесть тонких нитей (волокон) – актина (рис.). Между миозином и актиновыми нитями имеются миозиновые поперечные мостики. В состоянии покоя головка поперечного мостика не соединяется с актином - их соединению препятствует тропомиозин, который находится на глобуле актиновых нитей. Периодически (под влиянием раздражения) тропомиозин двигается в глубину бороздки – в желобок актиновых нитей (рис.) и освобождает место на актиновой нити для связывания с головкой поперечного мостика. Продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей осуществляется за счет конформационного изменения другого белка – тропонина, который происходит за счет соединения с ионами кальция. Таким образом, в состоянии покоя головка поперечного мостика не может соединяться с актиновой нитью, так как этому препятствует тропомиозин, находящийся на актиновой нити. При возбуждении происходит выход ионов кальция в межфибрилярное пространство и его соединение с тропонином, в результате чего изменяется пространственное распложение молекулы тропонина (конформационные изменения). Благодаря этому тропомиозин «уходит» в желобок актиновых нитей и освобождается место в актиновой нити для соединения головки поперечного мостика.

2. В мышечном волокне имеются множество продольных и поперечных канальцев (рис.). Продольные канальцы являются вместилищем ионов кальция (кальциевые цистерны) – в состоянии покоя концентрация ионов кальция в межфибрилярном пространстве очень низкая, так как они находятся в цистернах. Выход ионов кальция из цистерн осуществляется при возникновении МПД, который доходит до этих канальцев (Т-системы мышц). Поперечные канальцы связывают внеклеточную среду с внутриклеточной, а также по мембране этих канальцев осуществляется распространение МПД. Место соединение одного поперечного канальца и двух продольных называю Т-системы мышц.

3. При распространении МПД до Т-систем увеличивается проницаемость для ионов кальция и происходит их выход в межфибрилярное пространство.

4. При соединении головки поперечного мостика с актиновыми нитями, образуется актомиозиновый комплекс, который обладает аденозинтрифосфотазной активностью.

Таким образом, при образовании актомиозинового комплекса происходит расщепление АТФ и выделение энергии. Большая часть энергии используется для того, чтобы создать крутящий момент («гребок») и отрыв мостика от актиновой нити и благодаря этому актиновая нить продвигается вдоль миозина (скользит) на 10нм. За период укорочения (напряжения) происходит около 50 «гребков», в результате чего длина саркомера уменьшается примерно на 50%. Меньшая часть энерги тратится на работу кальциевого насоса, в результате чего ионы кальция заходят в цистерны и уровень кальция в межфибрилярном пространстве снижается и наступает процесс расслабления. В случае отсутствия АТФ наступает стойкое прикрепление голвки поперечного мостика к актину без последующего отрыва такое состояние мышц называется ригор. Это имеет место, например, при трупном окоченении. Из вышеизложенного следует, что в механизме мышечного сокращения большую роль играют четыре белка: 1) миозин – этот белок образует толстые нити, а также участвует в образовании актомиозинового комплекса; 2) актин – этот белок образует тонкие нити и участвует в образовании актомиозинового комплекса, а при разрыве поперечных мостиков продвигается вдоль миозина, способствуя сокращению мышцы; 3) тропомиозин – находится на актиновой нити и препятствует соединению головки поперечного мостика с актином и образованию актомиозинового комплекса; 4) тропонин – этот белок способен изменять свою конформацию (пространственное расположение) в присутствии ионов кальция. Конформационное изменение тропонина, в свою очередь, способствует продвижению тропомиозина в желебок актиновых нитей, благодаря чему головка поперечного мостика соединяется с актином и образуется актомиозиновый комплекс.

Процесс сокращения, согласно теории А. Хаксли, Симмонс (1971), происходит за счет скольжения актиновых нитей вдоль миозина за счет крутящегося движения поперечного мостика («гребок») с последующим его разрывом, в результате чего происходит продвижение (скольжение) актиновых нитей вдоль миозина. Скольжения актиновых нитей происходит благодаря целому ряду последовательных процессов: раздражение мышц – возникновение МПД и его распространение по мембране поперечного канальца до Т-систем – увеличивается проницаемость мембраны продольных канальцев (кальциевых цистерн) для ионов кальция – выход кальция в межфибрилярное пространство – изменение конформации тропонина – продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей – соединение головки поперечного мостика с актином и образование актомиозинового комплекса – гидролиз АТФ с освобождением энергии (все эти процессы происходят в скрытую фазу мышечного сокращения) – большая часть энергии идет на крутящиеся движения поперечных мостиков с последующим их разрывом – скольжение актиновых нитей вдоль миозина, то есть сокращение мышцы. Следует отметить, что каждый разрыв поперечного мостика сопровождается укорочением (напряженим) мышцы. Другая часть (меньшая) энергии идет на работу кальциевого насоса – ионы кальция заходят в цистерны – наступает расслабление мышцы.

В скелетных мышцах запас АТФ невелик – на 10 одиночных сокращений. Поэтому необходим постоянный ресинтез АТФ, который осуществляется тремя основными путями: 1) ресинтез АТФ за счет креатинфосфата (КФ), запасы которого ограничены. Эта реакция идет очень быстро, поэтому за несколько секунд можно совершить огромную работу, что и делается, например, спринтером или штангистом во время рывка; 2) гликолитический путь ресинтеза (за счет анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты). При этом из 1мол. глюкозы образуется две молекулы АТФ. Возможности этого пути ограничены из-за накопления молочной кислоты, которая тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид ресинтеза осуществляется в пределах 20 – 120с., поэтому используется при беге на средние дистанции (200 – 400 – 800м.). Этот вид ресинтеза имеет место вначале всякой двигательной активности, пока кровообращение в мышцах не станет адекватным для третьего типа ресинтеза; 3) при аэробном окислении глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса. Он соверщается в митохондриях. В среднем при окислении 1мол. глюкозы образуется около 38 мол. АТФ, а при окислении 1 мол. жирной кислоты – около 128 мол. АТФ. Этот процесс очень экономичный, однако требуется значительно больше времени, поэтому этот путь ресинтеза используется в тех случаях, где мощность работы невысокая. Запасы углеводов (гликоген, свободная глюкоза) и жиров (источник жирных кислот) достаточно велики. Например, за счет окисления только гликогена человек может непрерывно пробежать 15 км. пути; запасов жиров так много, что их хватит на несколько недель непрерывной работы.

Особенности сокращения гладких мышц. Здесь слабо выражен саркоплазматический ретикулюм (сеть поперечных и продольных канальцев), поэтому ионы кльция для сокращения поступает из внеклеточного пространства. Заметим, что МПД у гладкомышечных клеток (ГМК) кальциевой природы: именно в период генерации (образования) МПД кальций входит в клетку и вызывает акт сокращения. Отмечено, что все блокаторы кальциевой проницаемости (ионы марганца, кобальта, лантана, верапамил) блокируют возникновения МПД и сокращение в ГМК.

Другая особенность ГМК заключается в том, что кофеин не освобождает кальций и не вызывает кофеиновую контрактуру. Под влиянием кофеина в ГМК происходит увеличение внутриклеточной цАМФ (2,3-циклический аденозинмонофосфат), что приводит к расслаблению за счет активации кальциевого насоса, либо за счет блокады фосфорилирования миозина. Известно, что контакт миозина с актином (образование актомиозинового комплекса) в ГМК возможен в том случае, когда легкая цепь миозина (хвост миозиновой нити) получит фосфатную группу (когда произойдет фосфорилирование этой цепи). Расслабление происходит в том случае, когда фосфатная группа снимается с нитей миозина. Установлено, что фосфорилирование миозина осуществляется с помощью фермента киназы легкой цепи миозина, а дефосфорилирование осуществляется фосфотазой. Запуск фосфорилирования определяется появлением в среде ионов кальция, который взаимодействует с кальмодулином в результате чего происходит активация киназы и запускается процесс фосфорилирования миозина, а, следовательно, и процесса сокращения. Следует отметить, что энергии для сокращения ГМК при совершении одной и той же работы требуется в 100 – 500 раз меньше.

Вопросы для повторения:

1. Различают следующие фазы одиночного мышечного сокращения: 1) латентный период; 2) фаза расслабления; 3) фаза пика МПД; 4) фаза реполяризации.

2. Различают следующие фазы одиночного мышечного сокращения: 1) латентный период и реполяризация; 2) скрытый период; 3) фаза сокращения и деполяризации; 4) фаза сокращения и расслабления.

3. В латентный период мышечного сокращения происходит: 1) выход ионов калия из мышечных клеток; 2) выход ионов кальция из цистерн; 3) заход ионов натрия в мышечные клетки; 4) возникновения пика МПД.

4. В фазу мышечного сокращения происходит: 1) выход ионов калия из мышечных клеток; 2) выход ионов кальция из цистерн; 3) периодический разрыв поперечных мостиков; 4) скольжение актиновых нитей вдоль миозина.

5. В фазу мышечного сокращения происходит: 1) изменение конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 4) расщепление АТФ.

6. В латентный период мышечного сокращения происходит: 1) изменение конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 4) расщепление АТФ.

7. В фазу мышечного расслабления происходит: 1) изменение конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) работа кальциевого насоса; 4) выход кальция из цистерн.

8. В фазу мышечного расслабления происходит: 1) работа кальциевого насоса; 2) выход кальция из цистерн; 3) заход ионов кальция в цистерны; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

9. При мышечном сокращении происходит: 1) периодический разрыв поперечных мостиков; 2) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 3) стойкое прикрепление поперечных момтиков к актиновым нитям; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

10. При состоянии ригор происходит: 1) периодический разрыв поперечных мостиков; 2) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 3) стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

11.При тетаническом сокращении отмечается: 1) фаза сокращения и расслабления; 2) длительное и сильное мышечное сокращение; 3) стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) три фазы мышечного сокращения.

12. Виды тетанического сокращения бывают: 1) одиночное; 2) гладкий тетанус; 3) зубчатый тетанус; 4) ригор.

13. Тетаническое сокращение возникает при действии на мышцу: 1) максимального одиночного раздражителя; 2) сверхмаксимального одиночного раздражителя; 3) ритмического порогового раздражителя; 4) ритмического максимального раздражителя.

14. Оптимум возникает при действии: 1) максимального раздражителя; 2) сверхмаксимального раздражителя; 3) определенной частоты ритмического раздражителя; 4) наибольшой скоростью нарастания силы раздражения.

15. Пессимум возникает при действии: 1) максимального раздражителя; 2) сверхмаксимального раздражителя; 3) определенной частоты ритмического раздражителя; 4) наибольшей скорости нарастания силы раздражения.

16. Типы скелетных мышц бывают: 1) поперечно-полосатые; 2) гладкие; 3) красные; 4) белые.

17. Типы скелетных мышц бывают:1) I; 2) гладкие; 3) II А; 4) II В.

18. Различают следующие мышцы: 1) поперечно-полосатые; 2) гладкие; 3) сердечная; 4) скелетные.

19. Различают следующие виды поперечно-полосатой мышцы: 1) скелетные; 2) сердечная; 3) мышцы кишечника; 4) II А.

20. К гладким мыщцам относятся: 1) сердечная; 2) II В; 3) мышцы желудка; 4) мышцы стенки сосудов.

21. К свойствам скелетных мышц относятся: 1) возбудимость и проводимость; 2) сократимость и автоматизм; 3) сокращение; 4) возбудимость и сократимость.

22. К свойствам гладких мышц относятся: 1) возбудимость и проводимость; 2) сократимость и автоматизм; 3) сокращение; 4) возбудимость и сократимость.

23. Режимы сокращения мышц зависит от: 1) частоты ритмического раздражителя; 2) силы раздражителя; 3) изменения длины мышечного волокна; 4) изменения поперечного сечения мышц.

24. Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1) тетаническое; 2) одиночное; 3) изотоническое; 4) ауксотоническое.

25. При изотоническом сокращении происходит: 1) укорочение мышцы; 2) удлинение мышцы; 3) увеличение поперечного сечения; 4) уменьшение поперечного сечения.

26. При изометрическом сокращении происходит: 1) укорочение мышцы; 2) удлинение мышцы; 3) увеличение поперечного сечения; 4) уменьшение поперечного сечения.

27. При ауксотоническом сокращении происходит: 1) укорочение мышцы; 2) удлинение мышцы; 3) увеличение поперечного сечения; 4) уменьшение поперечного сечения.

28. За счет МПД в мышцах происходит:1) изменение конформации тропомиозина;2) выход ионов кальция из цистерн;3) проникновение кальция в цистерны;4) разрыв поперечных мостиков.

29. Выход ионов кальция из цистерн обеспечивает:1) образование актомиозина; 2) расщепление АТФ;3) изменение конформации тропомиозина; 4) разрыв поперечных мостиков.

30. Ригор - это состояние мышц, при котором происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) периодический разрыв поперечных мостиков;3) изменение конформации трпомиозина; 4) разъединение поперечных мостиков и миозина.

31. При расслаблении мышцы происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) периодический разрыв поперечных мостиков; 3) изменение конформации трпомиозина; 4) разъединение поперечных мостиков и миозина.

32. При сокращении мышцы происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) периодический разрыв поперечных мостиков;3) изменение конформации трпомиозина; 4) разъединение поперечных мостиков и миозина.

33. Энергия АТФ используется для: 1) выталкивания тропонина в желобок актиновых нитей; 2) скольжения актиновых нитей; 3) выхода кальция из цистерн; 4) возникновения МПД.

34. В процессах мышечного сокращения участвуют следующие белки: 1) тропонин и трпомиозин; 2) альбумины и гобуллины;3) актин, миозин, тропонин; 4) тропонин, актин, миозин,тропомиозин.

35. При одиночном максимальном раздражителе возникает: 1) оптимум; 2) пессимум; 3) тетанус; 4) сокращение и полное расслабление.

36. Моторная единица включает: 1) мотонейрон спинного мозга; 2) экстрафузальные мышцы; 3) эфферентный нерв и интрафузальные мышцы; 4) мотонейрон, эфферентный нерв и экстрафузальные мышцы.

37. При изотоническом сокращении мышцы: 1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются мышеч.волокна; 3) увеличив.напряжение; 4) удлинняются волкна и увел.напряж.

38. При изометрическом сокращении: 1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются мыш.волокна; 3) увеличив.напряжение; 4) укороч.волкна и увел.напряж.

39. При ауксотоническом сокращении: 1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются мыш.волокна; 3) увеличив.напряжение; 4) укорочен.волкна и увел.напряж.

40. Деполяризации мышечной мембраны до критического уровня способствует сокращению мышц, потому что при этом осуществляется выход ионов кальция из цистерн: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

42. Изменение конформации тропомиозина способствует расщеплению АТФ,потому что при этом происходит образование актомизинового комплекса: 1)ВНН; 2)НВВ; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

43. Выход ионов кальция из цистерн способствует образованию актомизинового комплекса, потому что при этом изменяется конформация тропомиозина: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3) ВНН; 4)НВВ.

44. Смещение тропомиозина в желобок актиновых нитей способствует расщеплению АТФ, потому что при этом образуется актомиозиновый комплекс: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

45. В относительном рефрактерном периоде увеличивается пороговая сила,потому что этот период соответствует реполяризации:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.

46. При расщеплении АТФ происходит скольжение активных нитей вдоль миозина, потому что при этом отмечается периодический разрыв поперечных мостиков: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

47. Энергия АТФ используется для мышечного сокращения, потому что при этом проиходит периодический разрыв поперечных мостиков: 1)НВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВВ.

48. При действии ритмического раздражителя на скелетную мышцу можно получить тетаническое сокращение, потому что у волокон скелетных мышц короткий абсолютный рефрактерный период: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ННВ.

49. Оптимум сокращения мышцы возникает при ритмической стимуляции 40-50 Гц, потому что при этом каждое последующее раздражение попадает в фазу экзальтации от предыдущего: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

50. Скелетная мышца сокращается по закону "все или ничего", потому что она состоит из волокон разной возбудимости: 1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ВВВ.

51. При сокращении в мышцах возникает МПД, потому что при этом происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозинового волокна: 1)ВВВ; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ННН.

52. Гладкий тетанус возникает при действии ритмического раздражителя высокой частоты, потому что при этом происходит суперпозиция одиночных сокращений: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

53. При сокращении мышцы возникает МПД, потому что при этом происходит деполяризация мембраны: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.

54. Возникновение МПД в мышечной мембране приводит к сокращению мышцы, потому что при этом происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозина: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

55. Изменение конформации тропомиозина способствует мышечному сокращению, потому что при этом расщепляется АТФ: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ННН.

56. При расщеплении АТФ происходит скольжение актиновых нитей вдоль миозина, потому что при этом работает кальциевый насос: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

57. Расщепление АТФ способствует расслаблению мышц, потому что при этом работает кальциевый насос: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНН.

58. Работа кальциевого насоса способствует мышечному расслаблению,потому что при этом кальций выходит из цистерн: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВН.

59. Вышедший кальций из цистерн способствует расщеплению АТФ,потому что выход кальция способствует образованию актомиозина: 1)НВН; 2)ВВВ; 3)ННВ; 4)НВВ.

60. При изотоническом сокращении происходит укорочение мышцы, потому что при этом повышается мышечный тонус: 1)ННВ; 2)ВНВ; 3)НВН; 4)НВВ.

61. При изометрическом сокращении происходит повышение напряжения мышцы, потому что при этом увеличивается поперечное сечение мышцы: 1)ННН; 2)ВВВ; 3)ВВН; 4)ВНВ.

62. Работа натриевого насоса способствует расслаблению мышц, потому что при этом наступает реполяризация: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ВВВ.

63. Оптимум сокращения мышц возникает при ритмической стимуляции частотой 100 Гц, потому что при этом каждое последующее возбуждение попадает в фазу экзальтации: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

64. Пессимум сокращения возникает при частоте раздражения меньше 40 ГЦ, потому что при этом каждый последующий импульс попадает в фазу рефрактерности: 1)ННВ; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ННН.

65. При одиночном раздражении возникает гладкий тетанус, потому что при этом происходит суперпозиция сокращений:1)ВНВ; 2)ННН; 3)ННВ; 3)НВН; 4)НВВ.

66. При сокращении мышцы возникает МПД, потому что при этом происходит периодический разрыв поперечных мостиков: 1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ВНН.

67. Скелетные мышцы способны к тетаническому сокращению, потому что они реагируют на ритмический раздражитель: 1)ВВН; 2)ВНН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕРВОВ. МИОНЕВРАЛЬНЫЙ СИНАПС.

Нерв и нервные стволы, которые можно видеть невооруженным глазом – есть совокупность аксонов, окруженные общей соединительно-тканной оболочкой.

В центральной нервной системе (ЦНС) аксон окружают клетки, в совокупности называемые нейроглией; за пределами ЦНС аксон заключен в оболочку из швановских клеток – неврилемма. Аксон оканчивается группой концевых разветвлений, которые служат для передачи сигналов другим нейронам или исполнительным органам. Вокруг некоторых аксонов швановские клетки откладывают спиральные слои изолирующего материала – миелин. Миелин имеет липидную природу и выполняет следующие основные функции: 1) является изолятором, в результате чего препятствует прохождению ионов и возникновению местных токов на участках нерва, покрытых миелином; 2) выполняет трофическую функцию: регулирует обмен веществ, регулирует рост осевого цилиндра, принимает участие в синтезе ацетилхолина. Нервы, в структуре которых имеется миелин, называются миелиновыми нервами. В этих нервах есть небольшие участки, которые не покрыты миелином – перехваты Ранвье (рис.). Вокруг аксонов, находящихя в ЦНС, миелин образуется не не швановскими клетками, а особыми клетками сателлитами – олигодендроцитами. Нервы, не имеющие миелин, называются безмиелиновыми. Таким образом, по своей структуре нервы бывают миелиновые и безмиелиновые. Каждый нерв обладает двумя физиологическими свойствами: возбудимостью и проводимостью

Механизм распространения возбуждения по нерву. Распространение возбуждения по нерву объясняется теорией местных токов. При любом раздражении нерва (электрическим током, прикосновением, каким-либо повреждающим фактором и т.д.) происходит изменение МПП. До раздражения нерв поляризован, а при стимуляции нерва он деполяризуется. Если при этом приложить к поверхности нерва два электрода, из которых один будет находиться в точке раздражения, а другой на участке, не подвергнутом раздражению, то прибор покажет, что первый электрод заряжен отрицательно по отношению ко второму. Такая местная деполяризация является начальным этапом возникновения нервного импульса. Этот местный процесс развивается медленно и, если он не достигнет критической величины, то, происходящие в нерве восстановительные процессы приводят к реполяризации мембраны нерва и изменения останутся чисто локальными (местными, не распространяющимися). Если деполяризация достаточно быстро достигает критического уровня, то она сама вызовет раздражение соседних участков нерва по обе стороны от себя. Таким образом, в результате местной стимуляции, возникает электрический ток, направленный от двух неактивных пока участков к деполяризованному участку (рис.). В результате этого местного тока происходит деполяризация двух новых участков нерва, находящихся по обе стороны от места раздражения. Эти два новых деполяризованных участка начнут стимулировать примыкающие к ним неактивные области и т.д., то есть возникает цепная реакция. Таким образом, это «самопроизводящееся» состояние деполяризации будет распространяться по нервному волокну. Такую распространяющуюся деполяризацию называют МПД нерва, который возникает быстро (его длительность около 2 мс). После каждого МПД должен пройти определенное время, прежде, чем сможет возникнуть второй МПД. Этот промежуток называется абсолютным рефрактерным периодом (от 0,2 до 2 мс). Механизм передачи возбуждения по нерву будет зависеть от его структуры. В безмиелиновом нервном волокне происходит непрерывное распространение возбуждения, поэтому местные токи проходят через большую поверхность мембраны. В миелиновых нервах участки, покрытые миелином обладают очень высоким сопротивлением (100000 – 160000 ом/см²). Таким образом, строение миелинового нерва создает предпосылки для качественно нового типа проведения возбуждения – сальтаторного (от латинского persaltum – прыжки). Местные токи, в одном из перехватов не проходят через всю мембрану (как это отмечалось в безмиелиновых нервах), а идут через соседние перехваты, то есть, возникший МПД в участке раздражения, как бы перескакивают («прыгают») от одного перехвата Ранвье к другому. При этом МПД может перескакивать через 2-3 и даже 5 перехватов Ранвье. Нетрудно убедиться в преимуществе сальтаторного типа проведения возбуждения по нерву: 1) при этом увеличивается скорость распространения возбуждения (до 120 м/с); 2) распространение возбуждения происходит с меньшими затратами энергии, то есть более экономно.

Скорость проведения импульсов возрастает с увеличением диаметра аксона, так как при этом снижается внутреннее сопротивление. Таким образом, толстые нервы проводят возбуждение быстрее, чем тонкие. Однако у позвоночных высокие скорости достигаются иным путем. Важную роль при этом играет миелиновая оболочка, которая служит хорошим изолятором, так что прохождение тока между жидкостью, окружающей эту оболочку, и внутренней средой аксона, невозможно. Местные токи могут проходить только в перехватах Ранвье. Миелинизированное нервное волокно толщиной всего лишь в несколько микрон способно проводить импульсы со скоростью до 100 м/с, тогда как у самых толстых волокон (1 мм в диаметре), не покрытых миелином, скорость проведения составляет лишь 20 – 50 м/с. Если же брать только миелиновые нервные волокна, то здесь отмечается четкая зависимость скорости проведения возбуждения от диаметра нервных волокон (табл.).

Законы проведения возбуждения по нерву (рис.). Различают три закона проведения возбуждения по нерву. Первый закон свидетельствует о том, что возбуждение распространяется по нерву только в случае его анатомической и физиологической целостности. Так, если перерезать нерв (нарушить анатомическую целостность), то возбуждение по нерву распространяться не будет. Если каким-либо повреждающим агентом (хлороформ, эфир, раствор KCl) подействовать на нерв, мы нарушаем временно физиологическую целостность нерва. В этом случае возбуждение также не будет распространяться по нерву. Второй закон свидетельствует о том, что возбуждение распространяется по нерву в обе стороны от места раздражения, то есть в нервах отмечается двухстороннее проведение возбуждения. Третий закон свидетельствует об изолированном проведении возбуждения по нерву, то есть возбуждение с одного нерва не передается на другой нерв как бы близко не находились нервные волокна. Следует отметить, что закон физиологической целостности нерва в какой-то мере относителен для миелиновых волокон, в которых возбуждение распространяется скачкообразно, поэтому при небольшом участке альтерации нерва возбуждение может перейти этот участок. Закон изолированного проведения возбуждения относителен для безмиелиновых нервов, так как при сильном возбуждении оно может перейти с одного безмиелинового нерва на другой безмиелиновый нерв.

Механизм передачи возбуждения через синапс. Нервная система состоит из отдельных нейронов, разделенных межклеточными промежутками, поэтому должен существовать механизм, который позволяет нервному импульсу «перескакивать» с аксона одного нейрона на дендриты или тела другого или, в случае нервно-мышечного соединения - на мышцу.

В истории изучения передачи возбуждения с нерва на мышцу почетное место принадлежит физиологу Александру Григорьевичу Геницинскому. Он отдал изучению этой проблемы 15 лет своей исключительно плодотворной жизни. В период 1935 – 1950 гг. был большой научный спор между сторонниками двух теорий синаптического проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении – электрической и химической. И только в 1949 г на Пражском симпозиуме по свидетельству Экклса «почти всеми было признано, что передача импульсов в нервно-мышечном соединении и в ганглиях осуществляется посредством ацетилхолина».

В классическом эксперименте Отто Леви в 1921 г. с двумя сердцами, было наглядно продемонстрированно, что нервы при раздражении могут выделять какое-то, способное к диффузии, вещество. Когда два изолированных сердца соединяли таким образом, что кровь, выходившая из одного сердца, поступало в другое. при раздражении блуждающего нерва одного сердца останавливались оба сердца. Позже было установлено, что диффундирующее вещество представляет собой ацетилхолин.

Существующие межнейронные соединения Шеррингтон назвал синапсами. Синапс – это структурное образование, где происходит переход одного нервного волокна на другой, или переход нерва на нейрон и мышцу. Для синаптического участка аксона характерно скопление мелких округлых телец – синаптических пузырьков (везикул) диаметром от 10 до 20 нм. Эти пузырьки содержат специфическое вещество, которое освобождается при возбуждении аксона и называется медиатором. Окончание аксона с пузырьками называется пресинаптической мембраной. Участок нерва, нейрона или мышцы, куда непосредственно передается возбуждение называется постсинаптической мембраной. Между этими двумя структурами имеется небольшой промежуток (не более 50 нм), который называется синаптической щелью. Таким образом, любой синапс состоит из трех частей: пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны (рис.). Из вышеизложенного следует, что в синапсах передача возбуждения осуществляется химическим способом и происходит это за счет трех процессов: 1) освобождения медиатора из пузырьков; 2) диффузии медиатора в синаптическую щель; 3) соединением этого медиатора со специфическими реактивными структурами постсинаптической мембраны, что приводит к образованию нового импульса.

При каждом нервном импульсе происходит освобождение медиатора из пузырьков, который диффундирует в синаптическую щель и соединяется с реактивными структурами (субстанциями, рецепторами) постсинаптической мембраны и при этом возникает усиление проницаемости для ионов натрия или ионов калия. В первом случае (при увеличении проницаемости для ионов натрия) происходит деполяризация постсинаптической мембраны с образованием возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Если ВПСП доходит до критического уровня (это зависит от количества медиатора), тогда во внесинаптической мембране возникает МПД (рис.). Во втором случае (при увеличении проницаемости для ионов калия) происходит гиперполяризация мембраны с образованием тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ВПСП или ТПСП на постсинаптической мембране зависит от медиатора, который выделяется в пресинаптической мембране: ацетилхолин и норадреналин вызывает возникновение ВПСП, а гамма аминомаслянная кислота – возникновение ТПСП. Синапс оказывает известное сопротивление потоку импульсов в нервной системе и не каждый импульс, достигший синапса, передается на следующий нейрон. Разные синапсы оказывают различное сопротивление, поэтому они играют важную роль в определении пути импульса по нервной системе и в реакции организма на тот или иной раздражитель. Лекарственное вещество стрихнин снижает синаптическое сопротивление; при отравлении стрихнином самый слабый раздражитель вызывает у человека секреторную активность всех желез и судорожное сокращение всех мышц тела.

Величина синаптического сопротивления может изменяться под влиянием нервных импульсов: в одном случае приходящий импульс может свести на нет действие другого, в другом случае импульс может усилить действие другого – происходит облегчение. Эти два процесса играют важную роль в интеграции активности различных органов и частей тела. Таким образом, торможение и усиление может происходить только в синапсе, поскольку после того, как импульс начал свой путь по нерву, распространение его не может быть ни остановлено, ни ускорено. В нервно-мышечном синапсе в пресинаптической мембране выделяется ацетилхолин, который диффундирует в синаптическую щель и соединяется с холинореактивными структурами (белки, чувствительные к ацетилхолину) постсинаптической мембраны и вызывает местную деполяризацию с образованием ВПСП. Если ВПСП доходит до критического уровня, тогда во внесинаптической мембране возникает распространяющийся потенциал действия (МПД). Передачу импульсов с пресинаптической мембраны можно блокировать, если ввести вещество, которое обладает сродством к холинреактивной структуре постсинаптической мембраны. Таким веществом является яд кураре, который соединяется с холинореактивными структурами постсинаптической мембраны и выделившийся ацетилхолин перестает действовать на постсинаптическую мембрану. Другой яд – ботулиновый токсин препятствует выделению ацетилхолина из пресинаптической мембраны.

Гистохимическое исследование обнаружило, что в области синапса высокая концентрация активного фермента ацетилхолинэстеразы, который гидролизует ацетилхолин на холин и уксусную кислоту. Часть холина захватывается пресинаптической мембраной из которого опять синтезируется ацетилхолин. Другая часть холина и уксусная кислота в виде ацетатов всасывается в кровь. Если ввести ингибитор холинэстеразы (эзерин, простигмин, галантамин), то удлиняется рефрактерный период и мышца не реагирует на новые раздражения (рис.). Таким образом, для возникновения нового сокращения, должно произойти разрушение ацетилхолина, который выделился от предыдущего импульса.

Вопросы для повторения:

1. Посвоей структуре нервы бывают: 1) мякотные; 2) миелиновые; 3) непрерывные; 4) безмиелиновые.

2. В миелиновых нервах различают: 1) перехваты Ранвье; 2) осевой цилиндр; 3) швановскую оболочку и миелин; 4) актин.

3. В безмиелиновых нервах различают: 1) перехваты Ранвье; 2) осевой цилиндр; 3) швановскую оболочку; 4) миелин.

4. В миелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) с большой скоростью; 2) медленно; 3) непрерывно; 4) скачкообразно.

5. В безмиелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) с большой скоростью; 2) медленно; 3) непрерывно; 4) скачкообразно.

6. В миелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) от одного перехвата Ранвье к другому; 2) по всей мембране; 3) за счет круговых токов; 4) за счет местных токов.

7. В безмиелиновых нервах возбуждение распространяется: 1) от одного