ПД кардиомиоцитов

В состоянии покоя внутренняя поверхность мембран кардиомиоцитов заряжена отрицательно. Потенциал покоя определяется в основном трансмембранным градиентом концентрации ионов К+ и у большинства кардиомиоцитов (кроме синусового узла и АВ-узла) составляет от минус 80 до минус 90 мВ. При возбуждении в кардиомиоциты входят катионы, и возникает их временная деполяризация - потенциал действия.

Ионные механизмы потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах и в клетках синусового узла и АВ-узла разные, поэтому и форма потенциала действия также различается (рис. 230.1).

У потенциала действия кардиомиоцитов системы Гиса-Пуркинье и рабочего миокарда желудочков выделяют пять фаз (рис. 230.2). Фаза быстрой деполяризации (фаза 0) обусловлена входом ионов Na+ по так называемым быстрым натриевым каналам. Затем, после кратковременной фазы ранней быстрой реполяризации (фаза 1), наступает фаза медленной деполяризации, или плато (фаза 2). Она обусловлена одновременным входом ионов Са2+ по медленным кальциевым каналам и выходом ионов К+. Фаза поздней быстрой реполяризации (фаза 3) обусловлена преобладающим выходом ионов К+. Наконец, фаза 4 - это потенциал покоя.

Брадиаритмии могут быть обусловлены либо снижением частоты возникновения потенциалов действия, либо нарушением их проведения.

Способность некоторых клеток сердца к самопроизвольному образованию потенциалов действия называется автоматизмом. Этой способностью обладают клетки синусового узла, проводящей системы предсердий, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье. Автоматизмобусловлен тем, что после окончания потенциала действия (то есть в фазу 4) вместо потенциала покоя наблюдается так называемая спонтанная (медленная) диастолическая деполяризация. Ее причина - вход ионов Na+ и Са2+. Когда в результате спонтанной диастолической деполяризации мембранный потенциал достигает порога, возникает потенциал действия.

Проводимость, то есть скорость и надежность проведения возбуждения, зависит, в частности, от характеристик самого потенциала действия: чем ниже его крутизна и амплитуда (в фазу 0), тем ниже скорость и надежность проведения.

При многих заболеваниях и под действием ряда лекарственных средств скорость деполяризации в фазу 0 уменьшается. Кроме того, проводимость зависит и от пассивных свойств мембран кардиомиоцитов (внутриклеточного и межклеточного сопротивления). Так, скорость проведения возбуждения в продольном направлении (то есть вдоль волокон миокарда) выше, чем в поперечном (анизотропное проведение).

Во время потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов резко снижена - вплоть до полнойневозбудимости. Это свойство называется рефрактерностью. В период абсолютной рефрактерности никакой раздражитель не способен возбудить клетку. В период относительнойрефрактерности возбуждение возникает, но только в ответ на надпороговые раздражители; скорость проведения возбуждения снижена. Период относительной рефрактерности продолжается вплоть до полного восстановления возбудимости. Выделяют также эффективный рефрактерный период, при котором возбуждение может возникнуть, но не проводится за пределы клетки.

В кардиомиоцитах системы Гиса-Пуркинье и желудочков возбудимость восстанавливается одновременно с окончанием потенциала действия. Напротив, в АВ-узле возбудимость восстанавливается со значительной задержкой. Сердце: связь между возбуждением и сокращением.