Основные компоненты системы РАСК

Центральные органы. К ним относятся костный мозг, печень и селезенка. Костный мозг продуцирует клеточные компоненты системы гемостаза: тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. В печени синтезируются плазменные факторы, участвующие в образовании тромбов и их лизисе, такие как: фибриноген, протромбин, проконвертин, IX, X и др. Селезенка влияет на гемопоэз в костном мозге и выход клеток крови из костного мозга в кровоток. В ней осуществляется эритродиерез. Селезенка регулирует тромбоцитопоэз.

Периферические органы. Это сосудистая стенка и кровь. Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет в кровоток простациклин, компоненты кинин-каллекреиновой системы, фосфолипиды. Клетки крови выделяют в плазму тромбопластические и другие вещества, участвующие в свертывании крови. Тромбоциты играют роль клеточного триггера в системе гемостаза.

Регулирующий аппарат. Местные регуляторы. Главными местными регуляторами являются хемо- и барорецептивные зоны сосудов различных органов. Внутренние органы и мышцы способны продуцировать тромбопластин, прокоагулянты, активаторы и ин­гибиторы фибринолиза.

Центральные регуляторы: гормоны желез внутренней секреции, вегетативная нервная система, ЦНС. Кора головного мозга осуществляет афферентный синтез сигналов, поступающих с периферии и свидетельствующих о состоянии гемостатических потенциалов в любом органе, участке кровотока. Эндокринная система через соответствующие рецепторы клеток влияет на синтез факторов свертывания крови и фибринолиза.

Все компоненты системы РАСК взаимосвязаны. Взаимодействуя, они в естественных условиях обеспечивают соответствующий гемостатический потенциал. Нарушения морфологии и функций образующих её частей приводят к патологии этой системы. Кроме того, любой вид патологии влияет на систему РАСК.

При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпродукцией апопротеина III стимулированными эндотелиоцитами, моноцитами и макрофагами, развивается ДВС-синдром, который значительно отягощает течение патологического процесса и даже приводит к смерти больного. Наиболее часто ДВС-синдром возникает при переливании несовместимой крови, обширных травмах, отморожениях, ожогах, длительных оперативных вмешательствах на лёгких, печени, сердце, предстательной железе, всех видах шока, краш-синдроме (длительное сдавление конечностей), а также в акушерской практике при попадании в кровоток матери околоплодных вод, насыщенных тромбопластином плацентарного происхождения. При этом возникает гиперкоагулемия, которая из-за интенсивного потребления тромбоцитов, факторов I, V, VIII, XIII в результате внутрисосудистого свёртывания крови сменяется вторичной гипокоагулемией вплоть до полной неспособности крови к образованию фибрина, что приводит к трудно поддающимся терапии кровотечениям.

Эти динамичные нарушения свёртывания крови подробно изучены М.С. Мачабели, которая создала учение о синдромности нарушений гемостаза - о тромбогеморрагическом синдроме (ТГС). ТГС является обязательным компонентом любого заболевания. Его первопричиной являются нарушения электрообмена в организме (уменьшение мембранного потенциала клеточных структур). ТГС развивается и в тканях, и в крови в 4 последовательные стадии.

1. Гиперкоагулемия. Уменьшается отрицательный заряд, наблюдается гипоксия, дистрофия с освобождением тканевого тромбопластина и ионов кальция во внутри- и внеклеточные среды. В клетках это проявляется изменением коллоидного состояния цитоплазмы в сторону геля, а в кровотоке - гиперкоагулемией.

2. Нарастающая коагулопатия потребления. Происходит коагуляция клеточных структур под влиянием тканевого тромбопластина и ионов кальция в результате продолжающегося падения электрического заряда в форме обратимой дистрофии. В кровотоке вследствие поступления тканевого тромбопластина развивается гиперкоагулемия и внутрисосудистое свёртывание, слайдж-синдром и тромбоэмболии во многих органах.

3. Гипокоагуляция и вторичный фибринолиз. Наблюдается местная или диффузная потеря отрицательного заряда с необратимым расслоением клеточных структур, повреждение мембран, развитие кариолизиса и плазмолизиса. В кровотоке продолжается интравазальная гемокоагуляция и защитная активация фибринолиза (последний процесс наблюдается не всегда).

4. Восстановительная стадия. Она проявляется либо восстановлением физиологического состояния, либо необратимой дистрофией, либо некрозом с последующей соединительно-тканной организацией.

Первые 2 стадии могут перейти в 4-ю, минуя самую тяжёлую 3-ю. Во время 2-й и 3-й стадий развивается ДВС-синдром, который проявляется профузными кровотечениями.

Моделирование ТГС и его изучение при различных состояниях проводили в лаборатории нашей кафедры ассистенты: Н. С. Русейкин, И. И. Азрапкин, Г. Ф. Вдовина; врач Л. В. Костюнина, аспирант С. П. Голышенков и многие другие сотрудники и соискатели под руководством профессора, доктора медицинских наук В. П. Скипетрова.

ТГС - это проявление полного рассогласования в системе РАСК. Высшей формой такого рассогласования при ТГС является нивелировка гемостатического потенциала во всех участках кровотока - это катастрофа для организма (тотальный фибринолиз и несвёртывамость крови). Даже погибая, организм стремится сохранить жидкое состояние крови. Поэтому эту последнюю фазу можно назвать фазой полного паралича системы РАСК.

Знание основ физиологии гемостаза позволяет клиницисту избрать оптимальные варианты борьбы с заболеваниями, сопровождающимися тромбозами, тромбоэмболиями, повышенной кровоточивостью, т. е. влиять на все стадии ТГС.