Глава 26 отравление окисью углерода

Окись углерода — бесцветный газ без запаха, с удельным весом, почти равным воздуху, образующийся при неполном сгорании веществ, содержа­щих углерод. Он входит в состав некоторых газов.

Наибольшее практическое значение имеют угарный и выхлопные газы, содержащие большое количество окиси углерода.

Угарный газ образуется вследствие сгорания дров, угля, торфа и других органических веществ. Он является составной частью дыма. В воздух угарный газ попадает из неисправных отопительных приборов, а также в случае раннего закрытия печной трубы, когда топливо еще полностью не сгорело, при продолжительном горении газовых горелок и отсутствии вен­тиляции. Дым печей содержит около 30 % окиси углерода.

Отравление СО может наступить и на открытом воздухе, около костров, в открытых автомашинах.

В жилых помещениях опасные концентрации СО иногда возникают и у вполне исправных печей в результате прекращения тяги во время снежных заносов, изменения направления ветра, неправильной топки печей.

Выхлопные газы выделяют работающие двигатели внутреннего сгора­ния. Отравление возникает у водителей, находящихся в кабине или в закры­том гараже во время длительной работы двигателя, а также у пассажиров в неисправном кузове автомобиля, где скапливается СО. Смертельная кон­центрация СО может образоваться в течение 5 мин работы двигателя.

Окись углерода иногда содержится в воздухе производственных и быто­вых помещений, имеющих открытые очаги горения, неисправные отопи­тельные и вытяжные системы, на улицах с интенсивным автомобильным движением и пр.

В топочных газах содержится от 2 до 10% окиси углерода.

Допустимая концентрация СО в атмосферном воздухе — 2—6 мг/см³. Содержание 0,1% СО может быть смертельным в случаях нахождения человека в этих условиях не менее получаса. Первые симптомы отравления появляются у лиц, в крови которых содержится 30% карбоксигемоглобина.

Смертельной считается концентрация СО в воздухе от 0,6 до 0,8%. Кратковременное пребывание в такой атмосфере связывает 60—80% ге­моглобина.

Распределение СО в воздухе определяет его температура. В более теп­лом воздухе, располагающемся выше, концентрация СО будет выше, в связи с чем чаще страдают лица, находящиеся вверху. Чувствительность к окиси углерода увеличивается, если в воздухе содержатся окислы азота, пары бензина, большое количество углекислоты.

Чувствительность к СО увеличивается во время работы в условиях повышенной температуры и влажности, при отсутствии в помещении сол­нечного света у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

У людей умственного труда потеря сознания и паралич от отравления СО могут наступить внезапно, без каких-либо предвестников.

Последовательность действия окиси углерода. СО поступает со вды­хаемым воздухом по дыхательным путям в легкие, всасывается альвеола­ми, попадает в капилляры и поступает в кровь. В крови СО связывается с гемоглобином, образуя стойкое соединение — карбоксигемоглобин. Ге­моглобин, связанный с окисью углерода, теряет способность соединяться с кислородом. Нарушается доступ кислорода в ткани и органы, развивается кислородное голодание и гипоксия прежде всего головного мозга. Смерть наступает от паралича жизненно важных центров.

Клиническое течение отравления определяют концентрация СО во вдыхае­мом воздухе и степень насыщения ею крови, пол, возраст, профессия и другие предрасполагающие факторы, продолжительность действия, время вдыхания, индивидуальная чувствительность организма, масса тела (табл. 32).

Отравление СО может протекать в острой и хронической формах. Попа­дание человека в атмосферу с высоким содержанием СО в зоне взрыва или атмосфере очага пожара вызывает молниеносную форму отравления. Пос­ле нескольких вдохов мгновенно теряется сознание, появляются единич­ные судорожные подергивания мышц, дыхание прекращается. Смерть на­ступает от паралича дыхательного центра. Наступление смерти по своей форме напоминает апоплексический удар. В таких случаях карбоксигемо-

Зависимость клиники отравления СО от содержания в крови карбоксигемоглобина (по Н.В. Попову, 1938)

Таблица 32

Приблизительное содержание СО в воздухе, %	НЬ, связанный с СО, %	Признаки интоксикации
0,02		Одышка при напряженной мышечной работе
0,05	2,0	Одышка при умеренной мышечной работе, иногда слабая головная боль
0,1	3,0	Заметная головная боль, легкая утомляемость, раздражительность, расстройство суждений
0,15—0,2	4,0—5	Головная боль, спутанность сознания, коллапс, обмороки, сильная мышечная слабость
0,3—0,5	60—70	Бессознательное состояние, сильное ослабление дыхания; при более продолжительном действии и отсутствии помощи наступает смерть
0,8		Быстрое наступление смерти
1 и более	Свыше 80	Немедленная смерть

глобин может быть обнаружен только в крови из полости левого желудочка сердца и грудном отделе аорты, где его концентрация достигает 80% и выше, что должен знать эксперт, проводящий экспертизу трупа, беря кровь для судебно-токсикологического исследования.

Синкопальная форма отравления проявляется преобладанием симпто­мов нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким паде­нием артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга, обмороком, бледностью кожных покровов, частым аритмичным ды­ханием. Она может иметь различное течение — от легкого до тяжелого.

Постепенное развитие острого отравления в начальной стадии проявля­ется общей слабостью, особенно в ногах, вялостью, головокружением, головной болью в лобной и теменной областях, пульсирующим шумом в ушах, мельканием в глазах, жаждой, жжением и покраснением лица, пульсацией височных артерий, громкими тонами сердца, хлопающими при мягком сильном и полном пульсе, беспричинным страхом, общим беспо­койством, мышечной слабостью, особенно в нижних конечностях, затемне­нием сознания, сонливостью, тошнотой, рвотой, иногда наоборот — буй­ством, потерей ориентации (картина напоминает алкогольное опьянение). Развитие общей слабости приводит к пассивному состоянию постра­давшего.

Медленное нарастание интоксикации в начальном периоде проявляется эйфорией, возбуждением, излишней разговорчивостью, нарушением ори­ентировки в окружающей среде, нецелесообразностью поступков с явной опасностью для себя и окружающих. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения, о чем необходимо помнить, освидетельствуя во-

дителеи транспортных средств с явлениями отравления выхлопными га­зами. Затем наступает стадия моторных нарушений, проявляющихся раз­личными формами мышечного возбуждения — дрожанием, по мере на­растания интоксикации наступает расстройство координации движений, клонические и тонические судороги, сопровождающиеся повышением температуры до 38—40 °С, бредом, галлюцинациями. В это время появля­ется алое окрашивание кожных покровов. Моторное возбуждение заканчи­вается потерей сознания. Наступает кома и полное обездвиживание, сфин­ктеры расслабляются, происходит непроизвольное отхождение мочи и кала, снижение всех рефлексов. Дыхание редкое, хрипящее, постепенно прекращается вследствие паралича дыхательного центра. Сердечная дея­тельность падает, пульс становится медленным, слабым, температура тела снижается. После остановки дыхания сердечная деятельность может про­должаться еще 2—8 мин. В зависимости от условий отравления и индиви­дуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток. При затянувшейся коме вследствие трофических расстройств разви­ваются симметричные пролежни и гангрена.

Окись углерода поражает все органы и системы. Наиболее чувствитель­на к ней ЦНС и особенно кора головного мозга. Большие концентрации СО оказывают парализующее действие на ЦНС и вызывают увеличение про-пускаемости капилляров. У лиц, переживших острое отравление, длитель­ное время сохраняется явление паркинсонизма, корсаковского синдрома, различных амнестических расстройств, эпилепсии. Поражение перифери­ческой нервной системы проявляется невритами, радикулоневритами, межреберными невралгиями, симметричными некрозами кожи, лишаями, местными отеками, размягчениями мышц. Действие СО на сердечно-сосу­дистую систему вызывает падение артериального давления в результате паралича сосудодвигательного центра и сердечной мышцы. Непосред­ственное действие СО на сердечную мышцу и сосуды вызывает дистрофи­ческие изменения. Поражение вначале сопровождается тахикардией, ост­рым расширением сердца, затем появляются инфаркт миокарда, аритмии, развиваются тромбозы, гангрены, отеки.

В случаях несмертельных отравлений наблюдается временная головная боль, трофические расстройства кожи и слизистых, связанные с нарушени­ем деятельности вазомоторного центра. В результате этого образуется плотный отек какой-либо области тела различного распространения. Впоследствии он бесследно исчезает. Иногда в связи с кислородным голо­данием появляется цианотическая окраска, везикулярные или пузырчатые сыпи. Изредка быстро развиваются пролежни на пятках, крестце, ягодицах, больших пальцах, кончике языка. Повысившееся кровяное давление в из­мененной сосудистой стенке вызывает разрыв сосудов, сопровождающий­ся излиянием крови в различные органы и особенно в легкие и мозг. Вследствие этого возникают некоторая спутанность сознания, амнезия, повышение рефлексов, двигательные, чувствительные и трофические рас­стройства, гемиплегии, параличи. Нарушение обмена сказывается на цент­ральной и периферической нервной системах, проявляясь очагами размяг-

чения, заболеваниями органов чувств, невритами, невралгиями, трофиче­скими расстройствами, нервными и психическими заболеваниями. Появля­ются гастритические расстройства, нередко присоединяется пневмония, приводящая к смертельному исходу.

Окись углерода выводится из организма преимущественно с выдыхае­мым воздухом. Некоторое количество ее выводится кожей и с мочой в виде комплексных соединений с железом. Скорость выведения колеблется от 3 до 7 ч. Через 9—10 ч окись углерода в крови определить уже нельзя.

Лица, оставшиеся в живых сразу после отравления, могут умереть через 1—3 нед. вследствие развившихся сосудистых расстройств, кровоизлия­ний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.

Наиболее ценные сведения для диагностики отравления дает судебно-медицинское исследование трупа. В случаях отравления СО трупное окоче­нение наступает ранее обычного в связи с накоплением молочной кислоты и разрушается более медленно.

Цвет кожных покровов и окраску трупных пятен в случаях отравления СО определяет концентрация карбоксигемоглобина в крови, на что впер­вые обратил внимание харьковский судебный медик Н.П. Марченко (1957).

Сине-багровые трупные пятна наблюдаются при наступлении смерти через некоторое время после отравления, в течение которого значительная часть окиси углерода выделилась из организма. Такая окраска трупных пятен наблюдается в случаях поздней смерти или наличия карбоксигемо­глобина в крови не более 40—45%.

Сине-багровая с розовым оттенком окраска трупных пятен бывает при концентрации карбоксигемоглобина в пределах 45—55%.

При содержании карбоксигемоглобина в крови свыше 55% трупные пятна красные, с сине-багровым оттенком.

В случаях отравления СО развитие трупных пятен происходит ускорен­но, и они могут проявляться уже к концу первых суток.

Иногда характерная окраска трупных пятен отсутствует. Это объясняет­ся или очень быстрой, или очень медленной смертью, когда вдыхание свежего воздуха уменьшает концентрацию яда.

К характерным признакам смерти от отравления СО относят замедлен­ное развитие гнилостных изменений в трупе, что связано с консервирую­щим действием карбоксигемоглобина, о чем необходимо помнить, устанав­ливая давность смерти.

Цвет крови, оттенок цвета мышц и внутренних органов обусловлены определенной концентрацией карбоксигемоглобина в крови. У лиц с содер­жанием его в крови в пределах 45—55% кровь ярко-красная, алая, 25— 45% — красная, 20—25% — темно-красная, то есть такая же, как и обыч­ная, не содержащая карбоксигемоглобина кровь.