Загальні відомості. Вітаміни були відкриті в 1880 р

Вітаміни були відкриті в 1880 р. російським лікарем М.І. Луніним (1853 – 1937) в експериментах на двох групах білих мишей. Тваринам першої групи він давав штучний раціон (вода + казеїн + лактоза + жир + солі), другої – молоко. Через 20 – 30 діб тварини першої групи гинули. Дослідник прийшов до висновку, що для організму людини і тварин, окрім основних продуктів харчування, необхідні ще якісь речовини. Досліди М.І. Луніна незабаром підтвердив К.А. Соски. Голландський лікар X. Ейкман, який працював в тюремному госпіталі на острові Ява, в 1896 р. встановив, що захворювання людей „бері-бері” можна усунути додаванням в їжу хворих неочищеного рису. Ф. Гопкінс в 1906 р. назвав речовини, що оберігають людину і тварин від аналогічних захворювань, „додатковими чинниками живлення”. Польський вчений К. Функ (1884 –1967) отримав з рисових висівок кристалічну речовину, що містить азот, і назвав її вітаміном – аміном, необхідним для життя. Він запропонував розглядати ряд хвороб („бері-бері”, пелагру, рахіт, цингу та ін.) як наслідок відсутності або недостатньої кількості в їжі відповідних вітамінів і назвав такі патологічні порушення – авітамінозами.

Роботи, виконані в нашій країні і за рубежем по вивченню вітамінів, послужили основою для створення вчення про вітаміни – вітамінології. Великий внесок в її розвиток внесли радянські біохіміки А.В. Палладін, В.П. Букін, P.В. Чаговець та ін.

Отже, вітаміни це – група низькомолекулярних органічних речовин, необхідних для існування живого організму в нікчемно малих кількостях у порівнянні з основними продуктами харчування. Вітамінами в даний час називається група речовин різноманітної хімічної природи, що характеризуються нижченаведеними загальними властивостями:

1. Біосинтез вітамінів здійснюється в основному поза організмом людини і тварин. Тому вони одержують вітаміни головним чином з їжею.

2. Вони не є джерелами енергії або пластичного матеріалу.

3. Вітаміни біологічно активні в дуже малих кількостях і украй необхідні для всіх життєвих процесів.

4. При попаданні до кровоносного русла вітаміни впливають на біохімічні процеси, що протікають в різних тканинах і органах.

5. Недостатнє надходження в організм окремих вітамінів або порушення їх засвоєння веде до розвитку патологічних процесів у вигляді специфічних гіпо- і авітамінозів.

Першоджерелом вітамінів є головним чином рослини. Людина і тварини одержують вітаміни з рослинною їжею або побічно – через продукти тваринного походження: молоко, м’ясо, яйця. Частково потреба тварин у вітамінах, особливо у дорослих жуйних, задовольняється в результаті синтезу мікроорганізмами в харчовому каналі деяких вітамінів з більш простих сполук.

Тварини-колрофаги (наприклад, кролики) можуть одержувати деякі вітаміни, поїдаючи власний кал, в якому містяться вітаміни, що синтезуються мікробами товстої кишки.

Відсутність вітамінів у раціоні або порушення процесів їх засвоєння призводить до авітамінозів, недостатнє надходження в організм вітамінів – до гіповітамінозу, надлишок вітамінів у раціоні – до гіпервітамінозів. Це негативно позначається на багатьох реакціях обміну речовин, призводить до уповільнення процесів росту і розвитку людини і тварин. Зниженню рівня продуктивності і зменшенню опірності організму до різних інфекційних та неінфекційних захворювань.

Вітаміни є регуляторами обміну речовин. З багатьох вітамінів в організмі утворюються ферменти – активні речовини, за допомогою яких здійснюються хімічні реакції обміну речовин.

Явища гіпо- і авітамінозів можуть бути викликані присутністю в раціоні антивітамінів – структурних аналогів вітамінів: вони витісняють вітаміни з відповідних реакцій обміну речовин, але не здатні виконувати їх функції. Крім того, роль антивітамінів можуть виконувати сполуки, які інактивують вітаміни, розщеплюючи їх на прості речовини, або утворюють з вітамінами хімічно неактивні комплекси.

Фізіологічні норми добової потреби окремих вітамінів. Кількість окремих вітамінів, яка необхідна для забезпечення фізіологічних функцій організму, коливається в значних межах. Потреба людини в тій або іншій кількості вітамінів залежить як від стану організму, так і від умов зовнішнього середовища. Фізична напруга і розумова робота супроводжуються підвищеною витратою ряду вітамінів. Змінюють потребу людини у вітамінах також характер живлення і кліматичні умови.

За сучасними даними доросла людина за звичайних умов протягом доби потребує такі кількості вітамінів (табл. 1):

Таблиця 1.

Класифікація і номенклатура вітамінів (за Ф.Ф. Боєчко, 1995)

Буквені позначе-ння	Назва	Фізіологічна дія	Добова потреба, мг	Ознаки авітамінозу
раціональна	тривіальна
Жиророзчинні вітаміни
А1 А2	Ретинол Дегідроретинол	Антиксерофталміч-ний фактор	Стимулює процеси росту, запобігає розвитку ксерофталмії	0,7 – 1,5	Сухість шкіри та слизових оболонок, пригнічення процесів росту та імунних реакцій
D2 D3	Холекальциферол Ергокальциферол	Антирахітичний фактор	Регулює фосфорно-кальцієвий обмін	0,0012	Підвищена дратівливість, остеомаляція, гіпотонія м’язів
Е	Токофероли (a-,b-,g-,)	Антистерильний фактор	Забезпечує нормальний перебіг вагітності	11 – 24	Схильність до раннього переривання вагітності
К1, К2	Філохінони	Антигеморагічний фактор	Забезпечує процес зсідання крові	10 – 15	Геморагічний діатез
F	Полієнові вищі жирні кислоти	Фактор росту	Стимулює ріст та розвиток організму	8000 – 10000	Сповільнення росту, некрози, гематурії
Водорозчинні вітаміни
С	Аскорбінова кислота	Антискорбутний фактор	Посилює еритропоез, фагоцитарну активність лейкоцитів, стимулює обмін речовин	50 – 70	Ламкість та підвищення проникності капілярів, точкові крововиливи, ураження ясен, цинга
Р	Рутин, цитрин	Капілярозміц-нюючий	Виявляє протизапальну та протиалергічну дію	50 – 60	Геморагії, патехії, гіперкератоз, пігментації, ерітема кистей рук
В1	Тіамін	Антиневритний фактор	Стимулює процеси обміну вуглеводів	2 – 3	Психічна та фізична втома, біль у м’язах, парестезії
В2	Рибофлавін	Фактор росту	Стимулює енергетичні процеси	2,5 – 3,5	Ангулярний стоматит, глосит, себорейна екзема
В3	Пантотенова кислота	Фактор росту	Забезпечує синтез біологічно активних сполук	7 – 10	Дерматити, депігментація волосся, затримка росту
В5 (РР)	Нікотинова кислота	Антипелагричний фактор	Стимулює обмін речовин, енергетичні процеси	5 – 15	Хвороба трьох Д (дерматит, діарея, деменція)
В6	Піридоксин	Антидерматичний фактор	Стимулює білковий обмін та кровотворні процеси	2 – 4	Епілептоформні судоми, хейлоз, глосит, симетричний дерматит
В12	Ціанкобаламін	Антианемічний фактор	Посилює кровотворні процеси	0,0015	Перніціозна анемія, ахлоргідрія, діарея
ВС (B10, B11)	Фолієва кислота	Антианемічний фактор	Стимулює еритропоез, забезпечує синтез холіну	0,2 – 0,3	Макроцитарна мегабластична анемія
Н	Біотин	Антисеборейний фактор	Стимулює білковий та ліпідний обмін	0,1 – 0,2	Себорейний дерматит, м’язова слабкість, атрофія сосочків язика
Вітаміноподібні сполуки
	Холін	Ліпотропний фактор	Стимулює обмін речовин	10 – 75	Дерматити
	Ліпоєва кислота	Фактор окислення пірувату	Стимулює вуглеводний та ліпідний обмін	60 – 70	М'язова слабкість, дерматити
В13	Оротова кислота	Фактор росту мікроорганізмів	Стимулює еритропоез, анаболічні процеси	1000 – 2000	Сповільнення росту, дерматити, м’язова слабкість
В15	Пангамова кислота	Ліпотропний фактор	Стимулює ліпідний обмін	2 – 3	Порушення ліпідного обміну
	Інозит	Антиалопеційний фактор	Виявляє ліпотропну дію, стимулює обмін речовин	200 – 500	Нормоцитарна анемія, сповільнення росту, алопеція
ВХ	n-Амінобензойна кислота	Фактор хромотріхії	Нормалізує основний обмін, стан нервової системи	100 – 500	Депігментація волосяного покриву, пір’я, депресія, гіпотонія
U	Метилметіонін сульфоній-хлорид	Антивиразковий фактор	Стимулює процеси регенерації епітеліальних клітин	250 – 300	Розвивається виразкова хвороба шлунку

Особлива увага звертається на необхідність систематичного введення вітамінів. Це обумовлено тим, що вітаміни, як правило, не можуть відкладатися організмом в запас. Прийом надмірної кількості вітамінів викликає посилене їх виділення з організму, найчастіше з сечею. Вважається, що спеціального депо вітамінів в організмі немає. Різний же вміст вітамінів в окремих органах пояснюють функціональними особливостями самих органів. Слід все ж таки відзначити, що вітамін B₁₂ і вітамін А можуть нагромаджуватися в печінці в значних кількостях. Але в цьому випадку високий вміст вітаміну А в печінці може зберігатися лише при постійному надходженні вітаміну з їжею.

Оскільки більшість вітамінів в організмі людини не синтезується або синтезується лише в невеликих кількостях, то потреба його у вітамінах повинна задовольнятися головним чином за рахунок їжі, що поступає, або якщо їх в їжі міститься недостатньо, то за рахунок вітамінних препаратів.

Взаємодія окремих вітамінів. При визначенні необхідної кількості вітамінів слід враховувати наявність в організмі впливу одного вітаміну на потребу в іншому. Це питання вивчено ще недостатньо, але деякі відомості про взаємодію окремих вітамінів вже є.

Так, наприклад, встановлена залежність між обміном вітаміну В₂ і аскорбінової кислоти. При цьому відзначено, що кількісний вміст вітаміну С в добовому раціоні чинить виражений вплив на потребу організму в рибофлавіні. Встановлено, що чим вище вміст вітаміну С в раціоні, тим більше виводиться рибофлавіну, тобто тим менша в ньому потреба організму. У свою чергу, при недостатній кількості в їжі рибофлавіну різко порушується обмін аскорбінової кислоти. В той же час у присутності рибофлавіну аскорбінова кислота швидко руйнується при освітленні її сонячним промінням. Вітамін В₂ при цьому діє як каталізатор при окисленні аскорбінової кислоти. Доведено, що при вираженому арибофлавінозі знижується в організмі також і рівень вітамінів С і В₁. При введенні в подібних випадках рибофлавіну одночасно наростає затримка в організмі не тільки вітамінів С і В₁, але також піридоксину і пантотенової кислоти.

Особливо виразні взаємозв’язки встановлені між вітаміном Р і С. Встановлено, що при лікуванні цинги вітаміном С додавання вітаміну Р дозволяє навіть зменшити дозу аскорбінової кислоти, при значному загальному збільшенні клінічного ефекту.

Була відзначена наявність виразного синергізму дії фолієвої кислоти відносно вітаміну B₁₂. Виявилося, що застосування фолієвої кислоти при лікуванні анемії Аддісон-Бірмера вітаміном B₁₂ дозволяє значно зменшити дози обох цих вітамінів, без зниження клінічного ефекту. За наявності ж вираженого дефіциту фолієвої кислоти організм взагалі втрачає здатність утримувати вітамін В₁₂. Також встановлено, що нікотинова кислота краще діє в поєднанні з рибофлавіном.

Є дані, що вітамін С гальмує накопичення вітаміну А в печінці. В той же час використання вітаміну А для синтезу зорового пурпуру є більш ефективним (швидше наступає темнова адаптація) якщо одночасно вводяться рибофлавін і аскорбінова кислота.

Був відзначений також взаємозв’язок тіаміну і рибофлавіну. При недостатньому надходженні в організм вітаміну В₁, порушується відкладення рибофлавіну в печінці. І, навпаки, дефіцит вітаміну В₂ в харчовому раціоні викликає невелике зниження вмісту в тканинах і тіаміну. Введення в організм великих доз вітаміну В₁ або В₂ викликає підвищене виділення з сечею не тільки введеного вітаміну, але і комплексу (відповідно вітаміну В₂ або В₁). Після введення в організм піридоксина спостерігається виведення з сечею не тільки піридоксина, але також тіаміну і рибофлавіну.

Особливо демонстративне в цьому питанні значення вітамінів В₁, В₂ і РР для процесу окислення молочної кислоти в піровиноградну, а останньої – у вуглекислоту і воду. Відсутність хоча б одного із згаданих трьох вітамінів порушує цей важливий життєвий процес.

Встановлено, що при посиленому споживанні вітамінів А і D також зростає витрата і тіаміну. Розвиток D-гіпервітамінозу гальмується при введенні вітамінів групи В. Отже, збільшуючи вміст вітамінів групи В у раціоні, можна менше побоюватися великих доз вітаміну D.

Наведені приклади свідчать про необхідність, при визначенні потреби у вітамінах, по можливості враховувати взаємодію окремих вітамінів між собою. Облік такої взаємодії особливо необхідний при призначенні синтетичних вітамінних препаратів, оскільки в харчових продуктах вітаміни найчастіше знаходяться в гармонійному поєднанні.

При підрахунку потреби у вітамінах варто також мати на увазі і взаємодію між вітамінами і харчовими продуктами.

Вітамінна недостатність і її форми. При розгляді питання про потребу організму людини і тварин у вітамінах зазвичай відзначають три варіанти добових дозувань (норм):

1) оптимальні,

2) середні;

3) мінімальні норми.

При цьому під оптимальними дозами вітамінів розуміється така їх кількість, яка в змозі забезпечити всі фізіологічні процеси на самому їх високому рівні. Іншими словами, при введенні в організм таких кількостей вітамінів навіть підвищені навантаження, скоювані в незвичайних умовах, вітамінної недостатності не викликають.

Середні дози (норми) – це кількість вітамінів, які в змозі забезпечити фізіологічні процеси при помірних фізичних і нервових навантаженнях, при помірно вираженому впливі температури і інших умов зовнішнього середовища

І, нарешті, мінімальні норми – це такі, які забезпечують фізіологічні процеси організму в стані його фізичного спокою (або легких навантажень). При вживанні вітамінів нижче за ці норми розвивається той або інший специфічний патологічний процес (гіпо- або авітаміноз). Отже, за наявності невідповідності між витратою вітамінів і їх надходженням, коли перше перевищує друге, розвивається вітамінна недостатність, що обумовлює початкові патологічні зміни в організмі (порушення обміну речовин, функціональні розлади). При зниженні дозувань нижче за мінімальні ці зміни збільшуються і на їх фоні розвиваються нові якісні реакції у вигляді специфічних патологічних процесів в більш менш вираженій формі.

Гіповітамінозні стани характеризуються значною строкатістю проявів, за відсутності чіткої окресленої клінічної картини. Ці стани обумовлені в основному порушеннями обміну речовин, функціональною неповноцінністю окремих систем організму людини і тварин. Авітамінози мають окреслену клінічну картину і є наслідком вираженої вітамінної недостатності. І хоча останні були вивчені раніше і краще, проте гіповітамінозні стани мають більше практичне значення, оскільки вони зустрічаються незрівнянно частіше, ніж авітамінози.

Причини порушення вітамінного обміну досить багатоманітні. Прийнято виділяти дві основні групи чинників, які обумовлюють розвиток вітамінної недостатності:

1. Екзогенні, зовнішні причини, які обумовлюють розвиток первинних гіпо- і авітамінозів.

2. Ендогенні, внутрішні причини, що призводять до розвитку вторинних гіпо- і авітамінозів.

Звичайно, існує і третя група – це змішані гіпо- і авітамінози, в розвитку яких беруть участь чинники як зовнішнього, так і „внутрішнього порядку”.

З урахуванням механізмів розвитку вітамінної недостатності виділяють декілька форм гіпо- і авітамінозів.

Аліментарна форма. За своїм походженням це екзогенні, первинні гіпо- і авітамінози, обумовлені недостатнім вмістом (рідко повною відсутністю) вітамінів в їжі. Отже, дана форма гіповітамінозу в основному обумовлена порушеннями в побудові харчового режиму. При цьому недостатній вміст вітамінів в їжі може бути викликаний як нераціональним підбором продуктів (відсутність овочів або неправильне їх зберігання, виключення чорного хліба і т. д.), так і неправильною їх кулінарною обробкою.

Проте в забезпеченні вітамінної повноцінності добового раціону живлення важливе значення має не тільки кількість вітамінів, що вводяться, але і склад їжі. Встановлено, що навіть при достатньому (за нормами) споживанні вітамінів можуть виявлятися ознаки вітамінної недостатності, якщо в раціоні буде порушено співвідношення окремих складових компонентів їжі. При переважанні вуглеводів (вище встановлених норм) організму потрібна додаткова кількість тіаміну (В₁). Отже, при тривалому збереженні подібної спрямованості добового раціону можуть розвиватися явища В₁-недостатості. При цьому збільшується також витрата вітаміну В₂ і С.

Проте, не дивлячись на велику роль якісних порушень режиму живлення, основного практичного значення набувають порушення кількісні, пов’язані з пониженим вмістом окремих вітамінів у готовій їжі. Саме цей шлях порушення вітамінного балансу найчастіше веде до розвитку як неспецифічних, так і специфічних патологічних процесів, обумовлених вітамінною недостатністю. Найголовнішими причинами зниження кількості окремих вітамінів в готовій їжі є:

а) неправильне зберігання продуктів (особливо овочів), що призводить до руйнування деяких вітамінів (особливо вітаміну С);

б) одностороннє живлення, особливо з виключенням овочів, які є основними носіями вітамінів С, Р та ін.;

в) порушення правил кулінарної обробки продуктів, яке разом з незадовільним їх зберіганням може призвести до значного зменшення кількості вітамінів в готовій їжі.

В практиці згадані причини рідко існують ізольовано одна від одної. Найчастіше вони поєднуються між собою і завдають серйозного збитку вмісту вітамінів у добовому раціоні. Це і є основною причиною розвитку аліментарної форми вітамінної недостатності.

Резорбційна форма. Ця форма гіповітамінозів відноситься за своїм походженням до ендогенної вітамінної недостатності, обумовленої причинами внутрішнього порядку. Серед них найбільшої уваги заслуговують:

а) часткове руйнування вітамінів в травному тракті і

б) порушення їх всмоктування.

Встановлено, що при захворюваннях шлунку, які супроводяться пониженням кислотоутворюючої його функції, значному руйнуванню піддаються тіамін, нікотинова кислота і вітамін С. Відомо, що після резекції пілоричного відділу розвивається пелагра, а при виразці дна шлунку – порушення синтезу гастромукопротеїну призводить до розвитку гіперхромної анемії Аддісон-Бірмера.

Було відзначено також порушення всмоктування вітамінів з кишечника за наявності секреторно-моторних його розладів та хронічних інфекційно-запальних процесів. При недостатньому надходженні у верхній відділ кишечника жовчі порушується всмоктування каротину (провітаміну А) і інших жиророзчинних вітамінів.

Таким чином, в розвитку резорбційної форми гіповітамінозу велике значення мають деякі шлунково-кишкові захворювання.

Дисиміляційна форма. Основу даної форми гіповітамінозу складають різного роду порушення обміну речовин, що призводять до змін обміну вітамінів і до подальшого розвитку того або іншого гіповітамінозу. Виділяють декілька варіантів їх розвитку:

1. Порушення співвідношення окремих компонентів їжі (переважно вуглеводне живлення, білкова недостатність добового раціону та ін.), що змінює обмін вітамінів. У ряді випадків це веде до розвитку вітамінної недостатності за рахунок порушення обмінних процесів.

2. Збільшення потреби організму у вітамінах у зв’язку з впливом на нього різних чинників зовнішнього середовища.

Крім клімато-географічних чинників, певне значення має також збільшений попит організму на вітаміни, обумовлений різними видами виробничої діяльності окремих груп населення (робота в гарячих цехах і т. д.).

3. Порушення вітамінного обміну при інфекційних процесах також примикають до дисиміляційної форми гіповітамінозу. Встановлено, що чим важче інфекційно-токсичний процес, тим більше вітамінів витрачається організмом.

4. Порушення внутрішніх перетворень окремих вітамінів, які наступають у результаті окремих захворювань печінки (гострий і хронічний гепатити, цирози печінки та ін.). Показано, що при цих захворюваннях:

1) порушуються процеси фосфорилування тіаміну і перехід його в кокарбоксилазу, що веде до різкого порушення вуглеводного обміну з утворенням недоокислених продуктів і особливо піровиноградної кислоти.

2) страждає депонування і окислення рибофлавіну;

3) порушується перехід каротину у вітамін А і депонування останнього;

4) знижується вміст нікотинової кислоти.

Таким чином, дисиміляційна форма гіповітамінозу може бути обумовлена різноманітними причинами або їх поєднанням.

Окрім розглянутих вище форм вітамінної недостатності, негативний вплив на вітамінний баланс в організмі можуть проявляти і деякі ліки (сульфаніламіди і антибіотики та ін).

Назви і класифікація вітамінів. На даний час відомо понад двадцяти вітамінів (табл. 1). З них найбільше значення мають близько дванадцяти. У міру відкриття вітаміни позначалися буквами латинського алфавіту і називалися за їх біологічною роллю: вітамін А – аксерофтол, вітамін Е – токоферол і т.д. В ході розвитку вчення про вітаміни буквені позначення довелося розширити, оскільки виявлялися нові індивідуальні речовини близького, аналогічного або нового біологічного значення. До буквених позначень почали приєднувати цифрові. Так, замість однієї назви „вітамін В” виникла ціла група – від вітаміну В₁ до вітаміну В₁₅. У міру розшифровки структури молекул вітамінів їм почали давати хімічні назви: нікотинамід, піридоксаль, тіамін, рибофлавін і т.д. Таким чином, у даний час використовуються буквені, тривіальні (названі по специфічній дії на організм) і хімічні назви окремих вітамінів. У 1956 р. Комісія по біохімічній номенклатурі Міжнародного союзу чистої і прикладної хімії прийняла нову номенклатуру вітамінів – ЮПАК, основану на хімічній будові молекули кожного вітаміну.

Існує декілька класифікацій вітамінів. Основні з них – фізична і хімічна.

Згідно фізичної класифікації всі вітаміни за ознакою розчинності в жирах або воді поділяються на дві групи: жиро- і водорозчинні. Ця класифікація є загальновизнаною. Деякі вчені (В.В. Єфремов) виділяють ще одну групу – вітаміноподібні сполуки, в яку входять холін, ліпоєва кислота, оротова кислота, вітамін В₁₅, інозит, g-амінобензойна кислота, карнітин, вітамін U. Хімічна класифікація вітамінів основана на характері будови молекул: вітаміни аліфатичного ряду, вітаміни аліциклічного ряду, вітаміни ароматичного ряду, вітаміни гетероциклічного ряду.

Ми розглядаємо вітаміни за фізичною класифікацією.