Внутрішньочерепні риногенні ускладнення

До внутрішньочерепних риногенних ускладнень належать арах­ноїдит, серозний та гнійний менінгіт, тромбоз пазух твердої мозкової оболонки, риногенний сепсис, епі- та субдуральний абсцеси, абсцес лобової частки мозку. Клінічно виділяють 4 основні групи симптомів внутрішньочерепних риногенних ускладнень:

1-ша -- загальноінфекційні, для котрих характерні підвищення температури тіла, озноб, блідість шкірних покривів, загальна слабкість. Зміни в крові характеризуються лейкоцитозом зі зсувом лей­коцитарної формули вліво, збільшеною ШОЕ;

2-га - - загальномозкові симптоми - - спричинені підвищенням внутрішньочерепного тиску і можуть проявитися головним болем, брадикардією, різними психомоторними порушеннями, на очному дні помітні застійні явища, підвищення тиску спинномозкової рідини;

3-тя менінгеальні симптоми характеризуються ригідністю м'язів потилиці, симптомами Керніга, Брудзинського, загальною гіпе­рестезією;

4-та — вогнищеві мозкові симптоми проявляються залежно від ло­калізації патологічного процесу.

До негнійних форм внутрішньочерепних риногенних ускладнень належить арахноїдит. Патологоанатомічно він являє собою утворен­ня спайок між павутинною та прилеглою м'якою мозковою оболон­кою, між якими виникають кістозні порожнини. Частіше арахноїдит виникає за наявності гаймориту, етмоїдиту та сфеноїдиту, рідше -фронтиту.

Клінічна картина арахноїдиту складається з загальноінфекційних, тгальномозкових та вогнищевих симптомів. Із загальноінфекційних симптомів переважає слабкість, втома, підвищена пітливість, гіпер­термія. Загальномозкова симптоматика проявляється розлитим голов­ним болем, брадикардією, нерізко вираженими менінгеальними симп­томами. У разі локалізації процесу в оптохіазмальній ділянці переважає вогнищева симптоматика, яка характеризується змінами в органі зору (концентричне звуження поля зору, зниження гостроти юру). Під час спинномозкової пункції визначається високий лікворний тиск (350—450 мм вод. ст.), ліквор прозорий, цитоз не перевищує 2-6 • 10⁶/л, може визначитися помірне збільшення вмісту білка від 0,33 до 0,66г/л.

Серозний менінгіт розвивається внаслідок проникнення ток-чінів або маловірулентних мікробів та вірусів у субарахноїдальний простір. Клінічно визначається подразнення м'яких мозкових оболонок, яке супроводжується значним посиленням продукції спинномоз­кової рідини. При цьому помітні різке підвищення температури тіла, головний біль, який супроводжується нудотою, блюванням, появою менінгеальних симптомів. Люмбальна пункція виявляє підвищений лікворний тиск, спинномозкова рідина завжди прозора, цитоз складає від 20 до 200 • 10⁶ /л. Бактеріологічне дослідження визначає завжди сте­рильну рідину.

Початок розлитого гнійного менінгіту характеризується різким підвищенням температури тіла до 39—40 °С, сильним голов­ним болем у лобовій ділянці, нудотою, блюванням, порушенням свідомості, явищами загальної гіперестезії, менінгеальними знака­ми. Нерідко можуть виникати порушення функції черепних нервів (І, III, IV, V, VI пар). Шкірні покриви набувають блідо-землистого відтінку. Часто хворі набувають вимушеного положення: лежать на боці з закинутою назад головою та притисненими до живота коліньми. Анамнестичні дані вказують на наявність хронічних запа­льних процесів у приносових пазухах, травм. Під час обстеження ча­сто виявляється болюча припухлість у ділянці присінка носа, набряк у ділянці внутрішнього кута ока. Натискування в ділянці пошкодже­ної пазухи різко болюче. Ліквор макроскопічне опалесцируючий або мутний, підвищений його тиск (350—450 мм вод. ст.). Визна­чається також підвищена кількість білка, збільшений цитоз, пере­важно нейтрофільний, знижена концентрація глюкози при нормаль­ному її вмісті в крові. Бактеріологічне висівається та сама мікрофлора, що і з основного вогнища.

Тромбоз кавернозного та верхнього сагітального си­нусів розвивається внаслідок поширення інфекції з носової порожни­ни (абсцес носової перегородки), зовнішнього носа (фурункули) або й разі гнійного запалення приносових пазух. Занесення інфекції в кавер нозний синус відбувається в основному через орбітальну вену.

Захворювання характеризується гострим початком на тлі синуїту. Спостерігаються підвищення температури тіла (до 39—40,5 °С), лихо манка, тахікардія та тахіпное, головний біль і біль у ділянці очних яб­лук. Місцеві прояви характеризуються набряком та застійною гіперемією шкіри повік, ціанозом тканин орбіти, екзофтальмом, хемочом та обмеженою рухливістю очних яблук. За ходом вен обличчя палпаторно виявляється ущільнення та інфільтрація тканин, з боку органа зору - набряк диска зорового нерва, набряк і тромбоз вен сіткінки З'являється симптоматика пошкодження III, IV та V пар черепних нервів, яка характеризується внутрішньою та зовнішньою офтальмоплегією з паралічем очного яблука.

Для тромбозу верхнього сагітального синуса характерні такі місцеві симптоми: набряк тканин та гіперемія шкіри в ділянці пе­ренісся та лоба, гіперемія та пастозність шкіри, котрі поширюються на волосисту частину голови, займаючи переважно серединне положен­ня, набряк повік, незначний екзофтальм.

Тромбоз кавернозного синуса приводить до поширення інфекції по всьому організму з розвитком риногенного сепсису. Він характери­зується загальним тяжким септичним станом, метастатичною пнев­монією, розвитком абсцесу легенів.

Джерелом інфекції є виникнення епідуральних та субдураль-них абсцесів передньої черепної ямки, гострі та хронічні запальні процеси лобової і рідше решітчастої пазух. Через зруйновану пато­логічним процесом у разі хронічного синуїту або травми кісткову стінку інфекція потрапляє на тверду мозкову оболонку з утворенням епідурального абсцесу.

Екстрадуральні абсцеси носять обмежений характер, хоча можуть відшарувати тверду мозкову оболонку на великому протязі і досягти значних розмірів. За умови обмеженого епідурального абс­цесу перебіг захворювання малосимптомний і характеризується постійним головним болем після клінічного вилікування синуїту. У разі скупчення значної кількості гною, що приводить до здавлюван­ня обмеженої ділянки мозку, розвиваються вогнищеві симптоми. Клінічно захворювання характеризується головним болем, явищами загальної інтоксикації, ураженням окремих черепних нервів, іноді симптомами подразнення мозкових оболонок. Можливе погіршення юру з одного боку, диплопія, екзофтальм. Виникають психічні роз­лади, що проявляються погіршенням пам'яті, загальмованістю, сон­ливістю, неадекватністю поведінки. Під час дослідження ліквору спостерігається підвищення його тиску, помірний нейтрофільний плеоцитоз.

Перебіг субдуральних абсцесів відбувається у важчій формі. У їх клінічній картині можуть спостерігатися різні менінгеальні симпто­ми, а також ознаки пошкодження будь-якої ділянки мозку. За умови розвитку перифокального запалення спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску, що приводить до посилення головного болю. Судоми, явища геміплегії, моторна афазія, патологічні рефлекси нказують на пошкодження речовини мозку. Зміни спинномозкової рідини за наявності субдурального абсцесу такі, як і за наявності епіду­рального.

У розвитку риносинусогенних абсцесів лобової частки мозку джерелом інфекції найчастіше є гострий або хронічний фронтит, рідше — етмоїдит. Як правило, ці абсцеси локалізуються в білій речовині верхньої або середньої лобової звивини. Клінічні прояви абс­цесу лобової частки мозку дуже різноманітні.

Місцеві симптоми можуть проявлятися набряком повік та кон'юн­ктиви, екзофтальмом різного ступеня вираженості зі зміщенням очно­го яблука, частіше донизу та назовні. Але ці симптоми, як правило, спостерігаються тільки в початковій стадії утворення абсцесу, значно зменшуючись або зникаючи в пізній стадії. Загальні симптоми у виг­ляді підвищення температури тіла, зміни в крові однотипні для абс­цесів усіх локалізацій. Для загальномозкових симптомів характерний сильний головний біль, який супроводжується нудотою та блюванням, часто спостерігається брадикардія. Можливі зміни очного дна у виг­ляді застійного диска очного нерва.

Клініка риногенного абсцесу дуже подібна до клініки пухлини лобової локалізації з симптомами гнійного запалення та наявністю локальних запальних змін у приносових пазухах. Клінічно рино-генні абсцеси лобової частки проявляються психомоторними пору­шеннями у вигляді апатико-абулічного або розгальмовано-ейфоричного синдрому.

Апатико-абулічний синдром виникає внаслідок ушкодження кон-векситальних відділів лобової частки. Він проявляється в'ялістю, сповільненістю рухів, мови, інертністю та безініціативністю, загаль-мованістю всіх психічних процесів, зниженням критики, аспон-танністю, неохайністю.

Ураження базальних відділів проявляється розгальмовано-ейфо-ричним синдромом (ненажерливість, ейфорія, блазнювання, цинічні жарти сексуального характеру тощо).

Рухові порушення внаслідок ушкодження лобової ділянки (премоторної) відрізняються своєрідністю. Рухи стають незграбними за відсутності виражених пірамідних парезів. Часто спостерігається співдружність хватальних рефлексів із контралатеральним централь­ним парезом мімічних м'язів. Характерним симптомом є наявність ло­бової атаксії. Пошкодження базальних відділів домінантної півкулі (зони Брока) спричиняє моторну афазію. Залежно від локалізації абс­цесу в правій або лівій лобовій частці мозку вогнищева симптоматика може бути різною. Так, в разі пошкодження правої лобової частки н правшів виявляються нерізко виражений симптом паралічу зору, зіничні порушення (мідріаз, в'яла реакція, фіксовані зіниці), лобова атаксія, порушення вказівної проби. У разі пошкодження лівої лобоної частки в правшів до вказаної симптоматики приєднується моторна афазія та аграфія.

Диференціальна діагностика абсцесу мозку та епі- і субдурального абсцесу часто буває ускладненою, тому додаткові методи дослідження (КТ, ЯМР, ЕхоЕГ, ЕЕГ, РЕГ, каротидна ангіографія) іноді можуть відігравати вирішальну роль у діагностиці цих захво­рювань.

Лікування хворих із внутрішньочерепними риногенними ускладненнями проводиться залежно від форми ускладнення та ха­рактеру ураження приносових пазух. Комплексна терапія скла­дається з таких компонентів: своєчасного широкого розкриття го­ловних джерел інфекції (гайморотомія, етмоїдотомія, фронтотомія), антибактеріальної, дегідратаційної та дезінтоксикаційної терапії. У разі тромбозу мозкових синусів використовують масивні дози гепа­рину (від 10000 до 50000 ОД на добу внутрішньом'язово), фібри-нолізин. Абсцеси передньої черепної ямки розкриваються оторино-ларингологами через мозкову стінку лобової пазухи. У разі віддалено розміщених абсцесів операцію виконують нейрохірурги.