Паренхиматозное кровоизлияние

Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 3-4:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. Для такого кровоизлияния характерны: гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин. Морфологической основой такого кровоизлияния является микроаневризма мелких пенетрирующих артерий, отходящих от магистральных артериальных стволов.

К негипертензионным причинам относят:

1.Амилоидную ангиопатию 7-10%

2.Использование антикоагулянтов-тромболитиков 10%

3.Опухоли 5-10%

4.Лекарственные причины 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния

5.Макроаневризмы и а-в мальформации 5%

6.Идиопатические 6-20%

Отдельного внимания требует амилоидная ангиопатия, как причина внутримозговых кровоизлияний у пожилых лиц. Мозговую амилоидную ангиопатию МАА находят при вскрытии у 8% лиц до 60 лет и у 60% лиц в возрасте 60-90 лет. Амилоид откладывается в медии и адвентиции мелких и средних артерий полушарий, обычно поверхностных слоев. При этом системный амилоидоз отсутствует. Амилоид в стенке хорошо визуализируется при окраске Конго красным. Наиболее часто такие кровоизлияния происходят в лобную долю.

Отечественные исследователи выделяют кровоизлияние по типу ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПРОПИТЫВАНИЯ которые составляют до 15% всех кровоизлияний, и наиболее часто локализуются также в варолиевом мосту и таламусе. Причиной их появления является диапедезное пропитывание, которое во многом связано с венозными нарушениями и ишемией, так до 70% всех эмболических инфарктов осложняются геморрагическим компонентом.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из очагового, общемозгового, менингеального и дислокационного синдромов.

Очаговые изменения определяются локализацией кровоизлияния, при этом наиболее заметным проявлением чаще являются двигательные нарушения в виде гемипареза различной выраженности.

Степень общемозгового синдрома прямо пропорциональна размеру гематомы и быстроте её нарастания, а также зависит от локализации кровоизлияния.

Менингеальный синдром обычно проявляется через несколько часов от начала заболевания.

Особое место занимают гематомы полушарий мозжечка, когда из-за малого компенсаторного пространства задней черепной ямки стремительно происходит сдавление ствола мозга и развивается кома с нарушениями витальных функций. Сложность диагностики такого кровоизлияния в том, что очаговые симптомы в виде атаксии могут "просматриваться" врачом на докоматозной стадии и недоступны определению при уже развившихся нарушениях сознания.