Этиология и патогенез. · В раннем репродуктивном периоде (15-25 лет) превалирует формирование долек и стромы в молочной железе

Причинами заболевания служат врождённые или приобретённые нарушения гормональной регуляции формирования и функционирования молочных желёз. В каждом периоде, включая период инволюции, могут появиться те или иные изменения в молочных железах в зависимости от естественных колебаний гормонального фона.

· В раннем репродуктивном периоде (15-25 лет) превалирует формирование долек и стромы в молочной железе. Наиболее частые отклонения в гормональной регуляции – ювенильная гипертрофия молочной железы, фиброаденоматоз (появление множественных, чаще не выявляемых при пальпации, мелких фиброаденом). Патологические проявления в этом периоде представлены одиночными, множественными фиброаденомами и гигантскими фиброаденомами.

· В зрелом репродуктивном периоде (25-40 лет) из явлений в рамках ANDI (естественное колебание гормонального фона, не рассматривается как проявление болезни, а характеризует только отклонения от средних показателей состояния молочных желез) отмечают масталгию (связанную с менструальными циклами), появление рассеянных мелких узловых новообразований в молочной железе (мелкие кисты, участки фиброза). При усугублении этих проявлений имеет место фиброзно-кистозная болезнь.

· В 3-й фазе репродуктивного периода (до 55 лет) отклонения чаще проявляются в виде атрофии долек с образованием макрокист, атрофии протоков с из дилатацией, развитием очагов фиброза. К болезненным проявлениям относят пролиферацию эпителия долек и протоков, проявление пролифератов с атипией клеток, папиллом, развитие воспалительных изменений вокруг протоков в ткани молочной железы и более выраженные патологические изменения.

Кисты на месте атрофированных долек подразделяются на два типа по своему виду и содержимому.

· Кисты I типа изнутри покрыты апокриновым эпителием, секрет характеризуется большим калие-натриевым соотношением, высоким содержанием стероидов и гормонов.

· Кисты II типа покрыты ровным эпителием, имеют низкое калие-натриевым соотношение, содержат в секрете, кроме раствора электролитов, высокие концентрации альбумина, гликопротеинов типа раково-эмбриональный антиген, СА 125 и гамма-глобулин со связанными с ним стероидами. Это ещё раз подтверждает связь фиброзно-кистозной мастопатии с дисгормональными процессами в организме.

Несмотря на явное превалирование тех или иных патологических изменений у каждой конкретной пациентки, имеются общие проявления заболевания:

· Соединительная ткань стромы фиброзируется;

· Наблюдают различной степени расширение млечных протоков и образование кист;

· Эпителиальные клетки протоков могут пролиферировать и формировать папилломатозные структуры (так называемую внутрипротоковую гиперплазию);

· Происходит апокриновая метаплазия, иногда с интраэпителиальной кальцификацией;

· В ряде зон соединительная ткань проникает в дольки желёз, формируя склерозирующий аденоз.

К вариантам фиброзно-кистозной мастопатии относят (как правило, в сочетании)) простые кисты, внутрипротоковый папилломатоз, фиброслероз, апокриновую метаплазию, склерозирующий аденоз, субалеолярный внутрипротоковый папилломатоз. На фоне мастопатии вследствие пролиферации железистых элементов могут образовываться аденома, аденома соска, папиллома протока. Фиброаденома часто возникает на фоне дисгормональных состояний, может достигать больших размеров у молодых пациенток (ювенильная фиброаденома), иногда подвергается обызвествлению. В зависимости от расположения по отношению к протоку фиброаденома может быть периканикулярной и интраканикулярной.

Особой разновидностью фиброаденом является клеточная интраканикулярная фиброаденома, или листовидная опухоль (cytosarcoma phyllodes). Опухоль характеризуется быстрым ростом, достигает больших размеров (иногда более 20 см в диаметре).

В связи с возможностью развития рака молочной железы важным является подразделение мастопатии на непролиферирующие и пролиферирующие формы. Повышают риск развития рака молочной железы в 1,5-2 раза фиброаденома с пролицерацией, умеренная или выраженная гиперплазия эпителия, папиллома протока, склерозирующий аденоз. В 4-5 раз риск выше при гиперплазии эпителия протоков или долек, в 8-10 раз- при выявлении протоковой или дольковой карциномы in situ.