Вопрос. Малярийный плазмодий, цикл развития, борьба с малярией

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.
Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.На сегодня самым эффективным методом борьбы с переносчиками малярии и лихорадки, от которых страдает ежегодно до 50 миллионов человек в тропических странах, является ДДТ – инсектицид, синтезированный еще в XIX веке, и активно используемый для борьбы с насекомыми в XX веке. Но ДДТ очень медленно разлагается и накапливается в растениях, организмах животных и человека, а также в окружающей среде. Сегодня использование ДДТ практически запрещено во всем мире, но для африканских стран, например, Танзании, использование ДДТ разрешено поскольку этот инсектицид является единственным эффективным методом борьбы с малярийными москитами.

11 вопрос. Общая характеристка типа микросподии
Микроспоридии — уникальная группа протистов, облигатные внутриклеточные паразиты животных. Описано более 1300 видов и около 170 родов. О Споры микроспоридий содержат уникальный комплекс органелл, известный только для микроспоридий - аппарат экструзии, предназначенный для заражения клетки хозяина путем прокола ее оболочки и вбрасывания зародыша непосредственно в цитоплазму. Функционально спора микроспоридий превращена в живой шприц. Механический способ переноса зародыша из споры в клетку животного-хозяина также не известен для других протистов и, будучи примитивным, говорит о древности этих организмов.. Микроспоридии имеют морфологически оформленное ядро, но их геном - наименьший из известных для других эукариот, а митоз носит форму закрытого внутриядерного плевромитоза. У микроспоридий нет митохондрий, гидрогеносом и пероксисом, но наличие митохондриального шаперона - хит-шокового белка hsp70 - свидетельствует об утере ими митохондрий в процессе адаптации к облигатному внутриклеточному паразитизму. Аппарат Гольджи примитивного типа. Кроме того, клетка микроспоридий лишена лизосом, центриолей, запасных питательных веществ, жгутиков и других органелл движения. Наличие хитина, альфа- и бета-тубулинов, сходных с грибными, диплокариотический ядерный аппарат некоторых микроспоридий, а также молекулярно-биологические характеристики дали возможность предположить родство этих протистов с дрожжевыми грибами, но не существует ни одного современного таксона царства Fungi, к которому можно отнести микроспоридий. Свободноживущие предки микроспоридий, которые могли быть общими с грибами или с водорослями, не известны.
Вызываемые микроспоридиями заболевания имеют для человека как отрицательные, так и положительные последствия. Почти 150 лет отмечают значительные хозяйственные потери на шелководнях и пасеках вследствие эпизоотий нозематозов у тутового Bombyx mori и дубового Antheraea perny шелкопрядов, у пчел Apis mellifera, описаны случаи массовой гибели других полезных беспозвоночных животных: насекомых-энтомофагов, насекомых-опылителей; ракообразных - речного рака Astacus astacus и крабов; моллюсков - мидии Mytilus edulus при промышленном разведении. Широко распространены микроспоридии у рыб, инвазируя у них мускулатуру, соединительную ткань и кишечник, репродуктивные органы и даже центральную нервную систему. Описаны случаи массового заражения микроспоридией Glugea takedai икринок у производителей горбуши Oncorhynchus gorbuscha и симы O. masou, приводящие к резкому падению плодовитости этих рыб. Случаи заболевания микроспоридиозом птиц и млекопитающих, в первую очередь хищников при их содержании в неволе, как правило, заканчиваются гибелью больных животных или их потомства, трансплацентарно зараженного микроспоридией Encephalitozoon cuniculi. Постоянно болеют микроспоридиозом грызуны, особенно живущие рядом с человеком. Анализ состояния грызунов в городских условиях выявил до 40% особей, зараженных микроспоридиями, но случаи гибели этих животных относительно редки. Особую проблему представляют микроспоридиозы человека. До недавнего времени были известны единичные случаи заражения микроспоридиями людей, работаюших в крольчатниках или на пушных фермах. Микроспоридия E. cuniculi, паразитирующая у кроликов, способна заразить человека с нормальной иммунной системой. В настоящее время на фоне снижения иммунитета под воздействием иммунодепрессантов или отрицательных факторов среды и, главным образом, при заболевании СПИДом резко возросло значение микроспоридий как возбудителей оппортунистических заболеваний человека. У больных СПИДом уже выявлено 13 видов этих паразитов, вызывающих разнообразные заболевания: поражение глаз - кератит и блефарит, хроническую диарею или генерализованную миопатию с летальным исходом.