Биохимия крови. Состав крови. Буферные системы крови. Белки плазмы крови. Значение определения нормальных и патологических компонентов крови. 5 страница

Негативный, полианионний заряд углеводных компонентов в муцине обусловливает их способность адсорбироваться на поверхности гидроксиапатитов зубной эмали и защищать эмаль от влияния негативных факторов – в частности органических кислот.

В слюне содержится большое количество (до 10% общего содержания белка) фермента α-амілази (0,2- 0,5 граммов/л). 70% α-амілази продуцируется околоушными слюнными железами, остальные 30% - подчелюстными железами. α-Амілаза катализирует гидролиз полисахаридов - гликогена и крахмала к дисахариду (мальтозе) и остаточным олигосахаридам и декстринів. α-Амилаза слюны за свойствами подобная к α-амилазе поджелудочной железы. Активность α-амилазы смешанной слюны в норме составляет 623±20 международных единиц.

Лизоцим (мурамидаза) слюны – фермент, содержание которого составляет 0,15-0,25 граммов/л, то есть около 5% всех белков слюны. Основным источником является секрет подчелюстных желез, в околоушных железах его содержание меньше. Лизоцим имеет высокие актибактериальные свойства, поскольку разрушает клеточную стенку бактерий. Клетки бактерий покрытых жесткой пористой оболочкой пептидогликановой природы – муреином. Муреин построен из длинных (нитей) цепей полисахаридов, которые состоят из N-ацетилглюкозамину и N-ацетилмурамовой кислоты. Полисахаридные цепи сшиты между собой белковыми (пента- и тетра-пептидними) фрагментами. Клеточная стенка - (муреин) это гигантская мешковидная молекула пептидогликана, что охватывает всю клетку. Лизоцим расщепляет гликозидные связи между N-ацетилглюкозамином и N-ацетил мурамовой кислотой в полисахаридах и клетка погибает.

Среди защитных ферментов слюны следует отметить пероксидазу и каталазу. Различают лактопероксидазу и миелопероксидазу, которые продуцируются соответственно железами или лейкоцитами. Лактопероксидаза слюны за своими свойствами подобная пероксидазе молока. Миелоперосидаза продуцируется лейкоцитами. Оба фермента ингибируют процессы перекисного окисления липидов, перерывая свободнорадикальные реакции, поскольку удаляют гидроперекиси из цепного процесса.

Ферменты: щелочная фосфотаза, которая усиливает процессы реминерализации и кислая фосфотаза, которая имеет деминерализирующее действие, образуются слюнными железами, микроорганизмами и лейкоцитами. Они проникают в эмаль зуба и существенно влияют на процессы минерализации – деминерализации.

Активность протеолитических ферментов в слюне является низкой в результате высокого содержания ингибиторов протеаз в слюне. В частности:

· железы продуцируют кислотостабильные ингибиторы трипсиноподобных протеиназ (КСИ);

· из плазмы поступают: α-антитрипсин и α2-макроглобулин;

· лейкоциты и микроорганизмы также продуцируют ряд ингибиторов.

В смешанной слюне определяют активность больше 100 ферментов. Кроме них, в слюне присутствуют: гиалуронидаза, нуклеаза, уреаза, ферменты гликолиза, переаминирования, декарбоксилирования, цикла трикарбонових кислот, тканевого дыхания, супероксиддисмутаза, нейраминидаза, холинэстереза и другие. Поэтому исследования нарушений ферментативной активности слюны находят все более широкое приложение в ензимодіагностиці патологических процессов при ряде заболеваний.

Особенную группу белков слюны представляют иммуноглобулины. Полость рта имеет иммунитет в известной мере независимый от общей иммунной системы организма. Известно 5 классов иммуноглобулинов крови: IgG, IgМ, IgA, IgD, IgE. В сыворотке основным классом иммуноглобулинов является IGG, в слюне преобладает секреторный IGA, который отличается от IGA плазмы крови. Основную массу его содержания (до 90%) продуцируют околоушные железы.

Две 4-цепных молекулы IGA соединяются в димер с помощью полипептида, так называемого секреторного компонента (S), и образуют функционально активную форму – sIgA. Полный комплекс sIgA имеет ряд свойств, которые определяют его способность защищать слизевые оболочки от инородных агентов, которые имеют антигенную природу, а именно:

· высокую стойкость к действию проеиназ;

· неспособность связывать компоненты комплемента, который обусловливает отсутствие повреждающей действию на слизевые оболочки;

· способность передшкоджати адгезии мікрооганізмів и их токсинов, а также аллергенов, на эпителии и слизевых оболочках, что блокирует их проникновение во внутрішне среду организма.

Антиадгезивные свойства sIgA обусловливают его антибактериальные, антивирусные и антиаллергические свойства. Важной является также его способность активировать систему клеточного комплемента.

Низкомолекулярные органические компоненты слюны включают:

мочевину – 1,5-2,0 ммоль/л

остаточный азот – 7,7-14,7 ммоль/л

аминокислоты – 1,5-2,2 ммоль/л и на порядок меньшие количества глюкозы, лактата, пирувата, тиоцианата, и тому подобное.

В слюне найдены витамины В, С, РР, А, Д.

Слюнные железы секретируют специфический гормон – паротин. Он снижает уровень Са2+ крови и усиливает его поступление в ткани, тем самым способствует минерализации зубов и костной ткани. Особенную группу соединений слюны составляют стероидные гормоны. Со слюной в ротовую полость выделяются: глюкокортикоиды, половые, тиреоидные гормоны, и тому подобное. Слюна содержит приблизительно 10-15% гормонов от их концентрации в крови. Поэтому определение содержания гормонов в слюне является информативным показателем состояния надпочечников, половых желез и гонадотропной функции гипофиза.

Слюна содержит ряд белковых факторов свертывания крови и фибринолиза. В слюне обнаружены соединения, которые имеют тромбопластичну и антигепариновуактивность, а также естественные антикоагулянты – плазминоген и его активаторы. В смешанной слюне активность факторов свертывания крови и фибринолиза больше в сравнении со слюной проливов, которая свидетельствует о взаимном активирующем влияние всех компонентов смешанной слюны.

При нормальных физиологичных условиях активность прокоагулянта более высока, чем антикоагулянтов. При повреждениях тканей ротовой полости существенно повышается активность фибринолитических ферментов. Это способствует очистке слизевых оболочек от фібринозного налета и продуктов распада (автолиза) белков.

Минеральный состав слюны.

Особенностью слюны является преобладание содержания К+ (в 4-5 раз) и низшее содержание Na+ (в 5-10 раз) по сравнению с их содержанием в плазме крови. Содержание Са2+ в смешанной слюне такой же как в крови – 0,1г/л. Слюна отличается высоким содержанием фосфата, который в 2 разы превышает его содержание в крови и составляет 0,1г/л.

Чрезвычайно важной является роль слюны в поддержании растворимых форм кальций-фосфатних солей в точках кристаллизации.

Специальные пролинзобогащеные белки слюны обеспечивают существование кальциевых фосфатов в коллоидном состоянии в растворах перенасыщенныхгидроксиапатитом. Они удерживают ионы Са2+ и препятствуют неконтролированному осаждению кальция из перенасыщенных растворов. Именно благодаря таким белкам слюны, какие богатые на пролин, тирозин и гистидин и имеют высокое родство к гидроксиапатитам, процесс формирования кристаллов носит упорядоченный характер.

79.Особенности биохимического состава слюны. Факторы, влияющие на состав слюны. рН слюны. Патология, вызываемая изменением рН.

Слюна обладает pH от 5,6 до 7,6.[1]Идеальный уровень pH для ротовой полости — выше 7. Чем выше кислотность, тем более благоприятная среда для развития микроорганизмов. Кислая среда возникает, например, после употребления богатой углеводами пищи. На 98,5 % и более состоит из воды, содержит соли различных кислот, микроэлементы и катионы некоторых щелочных металлов, муцин (формирует и склеивает пищевой комок), лизоцим (бактерицидный агент), ферменты амилазуи мальтазу, расщепляющие углеводы до олиго- и моносахаридов, а также другие ферменты, некоторые витамины. Также состав секрета слюнных желёз меняется в зависимости от характера раздражителя.

В более кислой среде слюна становится ненасыщенной, т.к. начинается процесс деминерализации эмали и > ее растворимость. При снижении рн от 6 до 5 степень насыщения ГАП снижается в 6,3 раза, а при > рн от 6 до 8 степень насыщения ГАП повышается почти в 100 раз. Активируются процессы минерализации тканей зуба, сниж-ся растворимость тк., образ-ся зубной камень.

Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР). это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 – 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.

Са(НРО) х Н О, кот.идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ.тканей.

80.Биохимический состав зуба. Характеристика биохимических компонентов: белков, липидов, углеводов.

К таким тканям относятся эмаль, дентин, цемент зуба.

эмаль – эптодермального происхождения, а кость, цемент,

дентин – мезентимального происхождения, но, несмотря на это, все эти ткани имеют много общего, состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации:

Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.

В этих тканях следующее процентное содержание:

Минеральные вещества: Эмаль-95%; Дентин-70%; Цемент-50%; Кость-45%

Органические вещества: Эмаль-1 – 1,5%; Дентин-20%; Цемент-27%; Кость-30%

Вода: Эмаль-30%; Дентин-4%; Цемент-13%; Кость-25%.

Белки и углеводы входят в состав органич.матрицы. Все процессы реминерализации происходят на основе белковой матрицы. Большая часть представлена коллагеновыми белками. Они обладают способностью инициировать реминерализацию.

1. а) белки эмали – нерастворимы в кислотах, 0,9% ЭДТА. Они относятся к коллаген- и керамидо- подобным белкам с большим количеством сер, оксипролина, гли, лиз. Эти белки играют защитную ф-цию в процессе деминерализации. Не случайно в очаге деминерализации на ст.белого или пигментированного пятна кол-во этих белков > в 4 раза. Поэтому кариозное пятно в течение нескольних лет не превращается в кариозную полость, а иногда вообще не развивается кариес. У пожилых людей к кариесу > резистентность. б) кальцийсвязывающие белки эмали. КСБЭ. Содержат ионы Са в нейтральной и слабощелочной среде и способствуют проникновению Са из слюны в зуб и обратно. На долю белков А и Б приходится 0,9% от общей массы эмали.

2. Б.растворимые в воде не связанные с минеральными в-вами. Они не обладают сродством к минер.компонентам эмали, не могут образовывать комплексы. Таких белков 0,3%.

3. Своб.пептиды и отд.аминокислоты, такие как промин, гли, вал, оксипролин, сер. До 0,1%

1) ф-я защитная. Белки окружают кристалл. Предупреждают процесс деминерализации

2) белки инициируют минерализацию. Активно участвуют в этом процессе

3) обеспечивают минер.обмен в эмали и др.твердых тканях зуба.

Углеводы представлены полисахаридами: глюкоза, галактоза, фруктоза, гликоген. Дисахариды нах-ся в свободной форме, а образуются белковые комплексы – фосфо-гликопротеиды.

Липидов очень мало. Представлены в виде гликофосфолипидов. При образовании матрицы они выполняют роль связующих мостиков между белками и минералами.

Белковый матрикс дентина - 20% от общей массы дентина. Состоит из коллагена, на его долю приходится 35% всех органических в-в дентина. Это свойство характерно для тканей лизин нормального происхождения, содержит глюкозаминогликогены, галактозу, гексазамиты и гелиуроновые кислоты. Дентин богат активными регуляторными белками, которые регулируют процесс реминерализации. К таким спец.белкамотн-сяамелогенины,

энамелины, фосфопротеиды. Для дентина, как и для эмали, характерен замедленный обмен мин.компонентов, что имеет большое значение для сохранения стабильности тканей в условиях повышенного риска деминерализации, стресса

Эмаль зуба. Особенности структуры. Белки эмали. Пути поступления веществ в эмаль зуба. Роль углеводов в минерализации эмали.

Коллагеновые белки зуба, особенности их структуры. Роль кальций-связывающего белка в минерализации зуба

Нерастворимые белки тканей зуба представлены преимущественно двумя белками – это коллаген и специфический белок эмали, который не растворяется в ЕДТА (етилендиамінотетраоцтовій кислоте) и Нсl (соляной кислоте). Благодаря чрезвычайно высокой стойкости, этот белок эмали исполняет роль скелета всей структуры эмали, образовывая каркас – “корону” на поверхности зуба.

Коллаген – особенности строения, роль в минерализации зуба. Коллаген является основным фібрилярним белком соединительной ткани и главным нерастворимым белком в тканях зуба. Его содержание составляет около трети всех белков организма. Больше всего коллагену в сухожилиях, связках, коже (выдублена кожа одежды – это практически 100% коллаген), хрящах, костной ткани и тканях зуба.

Коллаген имеет уникальную структуру, которая получила название коллагеновая спираль, – она является левозакрученной спиралью, которая существенно отличается от структуры -спіралі белков. На один виток коллагеновой спирали приходится 3 аминокислотных остатки (а не 3,6 - как в -спіралі), но шаг спирали является значительно больше (0,9 нм), чем в -спіралі (0,54 нм). То есть, первичная коллагеновая спираль является более вытянутой и менее закрученной. Такая структура предопределяется специфической аминокислотной последовательностью. Каждая третья аминокислота в цепи являются глицином (его содержание составляет 33-35%), 11% составляет содержание аланіну.

Наиболее характерным для коллагена является чрезвычайно высокое содержание пролина и гидроксипролина – 20-21%. Высокое содержание пролина и гидроксипролина – аминокислот, которые препятствуют (перерывают) образованию классической -спіралі, предоставляют цепи коллагена жесткую, выгнутую конформацию. Три спиральных полипептидных цепи плотно обвиваются один вокруг второго и образуют правозакручений шнур – структурную единицу, которая получила назву- тропоколлаген. Стержневидни молекулы тропоколлагена имеют длину 300 нм и диаметр 1,5 нм. Прочность соединения полипептидных цепей в структуре тропоколлагена предопределяется чрезвычайно большим количеством межцепных водородных связей между –С=О×××××H–N– группами и ковалентных связей необычного типа, которые образуются между двумя остатками лизина соседних цепей согласно реакции:

Стержневидни молекулы тропоколлагена заключаются в микрофибриллы. Микрофибриллы формируют фибриллы, из которых образуются волокна и щепотки волокон коллагена. Структурной особенностью коллагенового волокна является то, что молекулы тропоколлагена, которые заключаются вдоль коллагеновой фибриллы в виде колагеновіх пучков, не связываются между собой в тяжі по принципу “председатель-хвост”. Между концом одной молекулы и началом следующей есть промежуток с периодом 64 нм. Считается, что промежутки играют важную роль в процессе минерализации, они являются первичными центрами откладывания минеральных соединений. Образованные первичные кристаллы становятся ядрами минерализации и откладывания гідроксиапатиту.

Структура коллагена обусловливает его чрезвычайную прочность на разрыв - он практически не растягивается. Коллагеновый пучок діаметром 1 мм2способен выдерживать нагрузка – 100Н (10кг). Стальний провод такого же диаметра может выдержать нагрузку – 93 Н (ньютон)

83.Характеристика минерального матрикса и минерального обмена зуба. Кристаллы гидроксиапатита, другие виды апатитов. Химический состав и роль. Роль карбонатного и стронциевого апатита в заболеваниях зуба.

Характеристика минерального матрикса зуба.

Минеральную основу тканей зуба составляют кристаллы разных апатитов.

Основным является гидроксиапатит Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 и восьмикальциевий фосфат

Ca8H2 (PO4) 6 • 5H2O.

Состав апатитов тканей зуба.

Апатит (название) Формула

Гидроксиапатит Ca10 (PO4) 6 (OH) 2

Восьмикальциевий фосфат Ca8H2 (PO4) 6 • 5H2O

Карбонатный апатит Ca10 (PO4) 6CO3 или Ca10 (PO4) 5CO3 (OH) 2

Хлорный апатит Ca10 (PO4) 6Cl

Стронциевый апатит SrCa9 (PO4) 6 (OH) 2

Фторапатит Ca10 (PO4) 6F2

. Отдельные виды апатита различаются по химическим и физическим свойствами - прочностью, способностью растворяться (разрушаться) под действием

органических кислот, а их соотношение в тканях зуба обусловливается характером питания, обеспеченностью организма микроэлементами и прочее.

Химические и физические свойства апатитов существенно изменяются при включении в их состав таких элементов как Sr2 + и F2. В частности стронций активно конкурирует с кальцием за место связывания в кристаллической решетке

гидроксиапатита. Хотя Ca2 + и Sr2 + имеют сходные химические свойства, замена кальция на стронций изменяет архитектонику гидроксиапатита. стронциевый апатит менее устойчивым и легче разрушается под действием органических кислот, ведет к повышению ломкости зуба. Повышенное содержание стронция в пищевых продуктах способствует увеличению содержания стронциевого апатита и повышает

степень риска развития кариеса. Особенно опасно поступление в организм радиоактивного стронция, который, включаюсь в структуру апатита, может вызвать локальное лучевое поражение тканей. Стронций можно вытеснить из состава апатитов большим количеством кальция. Установлено, что пятикратное увеличение кальция в диете ведет к

уменьшение включения стронция на 50 %. Поэтому в случаях попадания радиоактивного стронция в организм целесообразно употреблять диету, обогащенную

кальцием.

Карбонатный апатит, как и стронциевый, имеет более высокую растворимость в кислой среде по сравнению с гидроксиапатитом. Посиленому12

образованию карбонатного апатита способствуют углеводороды пищевые продукты,

особенно при их длительном пребывании в ротовой полости. Кроме того, с углеводных продуктов образуется большое количество органических кислот, под

действием этих кислот карбонатный апатит легко разрушается.

Среди всех апатитов наивысшую устойчивость имеет фторапатит. образование

фторапатита повышает прочность эмали, снижает ее проницаемость и повышает

резистентность к кариесогенных факторов. Фторапатит в 10 раз хуже растворяется в кислотах, чем гидроксиапатит. При достаточной обеспеченности фтора резко (в 4 раза) снижается количество случаев заболевания кариеса.

Процессы минерализации - деминерализиции - основа

минерального обмена тканей зуба.

Основу минерального обмена тканей зуба составляют три

взаимообусловленных процессы, постоянно протекающие в тканях зуба:

минерализация, деминерализация и реминерализация.

Минерализация тканей зуба - это процесс образования органического основания, прежде всего коллагена, и насыщение ее солями кальция. минерализация является

особенно интенсивной в период прорезывания зубов и формирования твердых тканей зуба. Зуб прорезывается с неминерализованою эмалью.различают две основные стадии минерализации.

Первая стадия - образование органической, белковой матрицы. ведущую роль на этой стадии играет пульпа. В клетках пульпы одонтобластах и фибробластах синтезируются и высвобождаются в межклеточный матрикс фибриллы коллагена,неколлагеновые белки - протеогликаны (остеокальцин) и гликозаминогликаны. Коллаген, протеогликаны и гликозаминогликаны формируют

поверхность, на которой будет происходить формирование кристаллической решетки. В цьму процессе протеогликаны играют роль пластификаторов коллагена, то есть повышают его способность к набуханию и увеличивают общую поверхность. Под действием лизосомальных ферментов, высвобождающихся в матрикс, гетерополисахаридыпротеогликанов расщепляются с образованием высокореактивных анионов, которые способны связывать ионы Са2 + и другие катионы.

Вторая стадия - кальцификация, откладывание апатитов на матрице. Ориентированный рост кристаллов начинается в точках кристаллизации или в

точкахнуклеации - участках с высокой концентрацией ионов кальция и фосфатов. Локально высокая концентрация этих ионов обеспечивается способностью

всех компонентов органической матрицы связывать кальций и фосфаты. В частности: в коллагене гидроксигруппы остатков серина,треонина, тирозина, гидроксипролина и гидроксилизин связывают фосфат ионы; свободные

карбоксильные группы остатков дикарбоновых кислот в коллагене, протеогликанов и гликопротеинов связывают ионы Са2 +; остатки γ - карбоксиглутаминовои кислоты кальций связывающего белка – остеокальцина (кальпротеину) связывают ионы Са2 + (остеокальцин - белок с М.М. 6.500 Да

содержит 4 остатка γ - карбоксиглутаминовои кислоты). Иони13 кальция и фосфата концентрируются вокруг ядер кристаллизации и образуют первые микрокристаллы. Существуют две теории инициации процесса минерализации тканей зуба.согласно первой - процесс кристаллизации начинается присоединением фосфат - аниона в

гидроксильных групп серина и гидроксилизин в молекуле коллагена.далее к фосфат аниона присоединяется Са2 +

Согласно второй теории инициатором процесса минерализации является связывания Са2 +

с остатками γ - карбоксиглутаминовои кислоты в молекулах

остекальцину γ - карбоксиглутаминова кислота

Скорее всего, эти два процесса дополняют один другой, что делает инициацию кристаллизации быстрым и эффективным процессом.Оптимальное для минерализации соотношение Са2 + / Р в слюне составляет

1,67. Такие элементы как Mg2 +, Mn2 +, Zn2 +, Cu +

, Кремний (Si2 +) усиливают

процесс минерализации. Селен - наоборот замедляет минерализацию тканей зуба.

Деминерализация физиологически обратным процессом, который в норме. уравновешивается минерализацией.

Реминерализация - включает два важных процесса: 1) процесс

восстановление поврежденных участков зуба; 2) ионное замещение гидроксиапатита в

зависимости от характера питания и состояния обменных процессов в тканях зуба. В частности избыточное поступление фтора и стронция будет вести к замены гидроксиапатита на фторапатит и стронциевый апатит, поскольку гидроксильные группы апатита замещаются на F, а кальций замещается на

стронций.

84.Фторапатиты, флюороз, профилактика, лечение.

Флюороз – это заболевание, развивающееся при длительном поступлении в организм повышенного количества соединений фтора.

Причина образования флюороза является избыточное поступление фтора в организм. Причем большое значение имеет фтор, который проникает в организм с водой, так как в этом виде он усваивается гораздо лучше.

Из вышеперечисленного следует, что профилактика флюороза должна быть направлена на уменьшения количества употребляемого фтора. Существует 2 основных направления профилактики флюороза:

Коллективная профилактика;

Индивидуальная профилактика;

Коллективная профилактика флюороза

Коллективная профилактика флюороза направлена на уменьшение количества фтора в питьевой воде. Эта цель достигается двумя основными методами: смена источника воды и смешивания вод двух источников, с целью уменьшения концентрации фтора. Кроме того, используется очищение воды солями алюминия, гидроксидом магния или фосфатом кальция.

Индивидуальная профилактика флюороза

Индивидуальная профилактика флюороза, в отличие от коллективной, проводиться внутри отдельно взятой семьи и не имеет глобальной направленности.

В индивидуальной профилактике с целью снижения количества фтора в питьевой воде используются: кипячение, замораживание, фильтрация окисью магния или обработка воды серно-кислым глиноземом.

Кроме того, можно использовать продукты с большим содержанием витаминов (B, C, D) и минимальным содержанием фтора. Также используется 2 недельные курсы приема глицерофосфата кальция, глюконата кальция и лактата кальция. Целью данного курса является обогащение организма солями кальция и фосфора.

Проводя профилактику флюороза, не стоит забывать о важности фтора для организма, так что без видимых причин уменьшать количество фтора в рационе не стоит.

Лечение флюороза

Гистологические исследования показали, что при флюорозе вследствие нарушения минерализации эмали происходит расширение межпризменного пространства, а при более тяжелых формах структура эмали и вовсе нарушается. Исходя из этого, целью лечения флюороза должно быть минерализация тканей зуба и возвращение пораженным участкам исходного цвета и формы.

Минерализация тканей достигается за счет реминерализирующей терапии. Данная процедура состоит из 15-20 аппликаций препаратами, содержащими большое количество минералов. В основном с этой целью используется Ремодент – препарат, получаемый из костей животных. Кроме местной реминерализирующей терапии, ряд авторов советует лечить флюороз назначением фосфорно-кальциевых препаратов и витаминов.

Современное лечение легких форм флюороза включает в себя отбеливание пораженного участка, с последующей минерализацией. Следует отметить, что здесь подойдет практически любой метод отбеливания.

В более тяжелых случаях флюороза, когда имеются деструктивные изменения эмали, вышеперечисленная методика не эффективна. В таких случаях рекомендуется восстановление анатомической формы зуба винирами или светоотверждаемыми композитами. Однако перед этим следует провести минерализацию зуба, поскольку в противном случае разрушение структуры эмали будет продолжаться и после лечения.

85.Биохимические изменения в тканях зуба при патологии.

Начальные биохимич.изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основание зубного камня. Первич.клиническим проявлением явл.появление кариозного пятна (белого или пигментированного). В этом участке эмали сначала проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност.слое эмали, а затем происходят изменения в органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали. Деминерализация происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением микропространства между кристаллами ГАП, > растворимость эмали в кислой среде, возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности:

Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O

Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA

Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10, 9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт.развития кариеса – появление кар.бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл.сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Реминерализация – это частичное изменение или полное восстановление минер.компонентов эмали зуба за счет компонентов слюны или реминерализующих растворов. Реминерализация основана на адсорбции минер.в-в в кариозные участки. Критерием эффективности реминерализующих растворов явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость и ее растворимость, исчезновение или уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех же соотношениях и количествах, что и в слюне, все необходимые микроэлементы.

Реминерализующие растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

В составе слюны Са и Р соединается с органич.комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF.