Внутриутробный сифилис

Этиология. Возбудитель Treponema pallidum. Заражение происходит от больной матери, как в форме острого заболевание, гак г при латентном сифилисе. Основной путь инфицирования гематогенный, хотя возможна контаминация возбудителя при прохождении плода через родовые пути.

Клинико-морфологические формы.

1. Заражение сифилиса в раннем фетальном периоде заканчивается рождением мертвого плода с мацерацией. В органах плода обнаруживаются множественнее ареактивные некрозы с обильным скоплением трепонем в некротических участках.

2. Рождение жизнеспособного плода наблюдается при заражении в позднем фетальном периоде.

Б) При позднем врожденном сифилисе морфологические изменения соответствуют третичному сифилису. Они сочетании с тканевыми дисплазиями, характерными для внутриутробного поражения. /Для этой формы сифилиса характерна триада: сифилитический кератит, зубы Гетчинсона (бочкообразные) и саблевидные голени. Кроме того, типично поражение ЦНС в виде менинговаскулярных изменений, задержки психомоторного развития и глухоты.

Морфологическая характеристика. Поражения кожи: радиально расположенные трещины в углах рта и возле носовых ходов, в межпальцевых промежутках и вблизи ануса. На коже туловища и конечностей: ладонях и подошвах везикулезная сыпь с мутным экссудатом. При вскрытии пузырей обнажается красная лакированная поверхность дермы. На волосистой части головы видны очаги облысения.

Поражения внутренних органов.

Печень увеличена в размерах в 1,5 - 2,0 раза, поверхность гладкая, на разрезе ткань буроватая с зеленоватым оттенком, в ней обнаруживаются мелкие желтоватые очажки и разрастания фиброзной беловатой ткани вблизи ворот.

Селезенка резко увеличена в размерах (до 9 раз), ткань ее на разрезе красно-бурая, на поверхности видны рыхлые сероватые наложения.

Легкие увеличены в размерах, плотные, бледно синюшные.

остеохондрит наблюдается в 97% при врожденном сифилисе. Макроскопически характеризуется наличием неровной широкой полосы желтоватого цвета на границе эпифиза и метафиза (полоса Вегенера).

Микроскопически: в коже в очагах поражения обнаруживаются в большом количестве трепонемы. Эпидермис разрыхлен, пропитан серозным экссудатом, между роговым и зернистым слоем видны везикулы. В дерме имеются инфильтраты вокруг сосудов преимущественно из лимфоцитов. Трещины представляют собой повреждение рогового слоя, шиповатый слой отечен, с мелкими скоплениями из лейкоцитов, эритроцитов и клеточного детрита.

В печени - диффузный фиброз с атрофией и дискомплексацией балок, холестазы, отложение желчных пигментов в гепатоцитах и ретикулоэндотелиоцитах. В дольках видны милиарные гранулемы с некрозами в центре, наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, большим скоплением гранулем. Реже встречаются очаги некроза, с образованием палисадообразного клеточного вала. В воротах печени поля соединительной ткани с явлениями продуктивного перифлебита и перихолангита.

В селезенке - выраженный миелоэритропоэз, отложение гемосидерина, воспалительная инфильтрация но ходу трабекул.милиарные сифиломы в пульпе. Трепонемы располагаются в трабекулах, стенках сосудов в виде клубков.

В легких наблюдается очаговая пневмония с наличием лейкоцитов и десквамированных альвеолоцитов в просвет альвеол и значительной лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрациеймежальвеолярных перегородок и вокруг сосудов. Такая пневмония получила название белой пневмонии Вирхова.

В костной ткани наблюдается неравномерное обызвествление хряща и нарушение формирования костных балок. Воспалительная реакция представлена неспецифической грануляционной тканью с лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, плазмоцитами и милиарными сифиломами. Воспаление локализуется в костном мозге метафиза и распространяется на периост. Возможно развитие патологических переломов.