Дополнительный материал. Гепатит В.Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae

Гепатит В. Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Основные Аг частиц Дейна: поверхностный HbsAg и сердцевинный HbcAg. AT против HbsAg и HbcAg появляются в течение заболевания. Наличие AT против HbsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет). HbsAg появляется в крови через 1,5 мес. После инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В. HbsAg включает два полипептидных фрагмента: preS-обладает выраженными иммуногенными свойствами (рекомбинантный продукт можно использовать для приготовления вакцинных препаратов); preS2 — полиглобулиновый рецептор, приводящий к адсорбции вируса на гепатоцитах. HbcAg сердцевинный представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют. HbeAg нe входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу мосле появления HbsAg. Образование HbеAg транслируется РНК, содержащей участки сердцевинного Аг и его предшественника. После завершения трансляции образующаяся молекула HbeAg выводится из клетки. Функции HbeAg неизвестны; тем не менее HbeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HbeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. Аг может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса. HbxAg — наименее изученный Аг. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени. Осложнения хронической формы гепатита В обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения — цирроз и первичная карцинома печени. Показана чёткая связь между злокачественной трансформацией гепатоцитов и перенесённым вирусным гепатитом В. Принципы микробиологической диагностики гепатита В. Маркеры репликации вируса гепатита В — HbeAg, AT (IgM) к HbсAg, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза, Для выявления HbsAg и HbeAg применяют ИФА и РНГА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса гепатита В и вирусной ДНК-полимеразы. На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HbsAg и IgM к HbsAg и HbeAg. У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом В титр HbsAg сначала растёт, а затем (по мере развития иммунных реакций) снижается. AT к HbsAg можно выявить только через несколько недель, что объясняют их активным связыванием в иммунные комплексы. В течение этого периода (так называемого «окна») можно обнаружить лишь AT к HbeAg. Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицательных результатах выявления HbsAg.

IgM к HbcAg. Один из наиболее ранних сывороточных маркеров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени. Их исчезновение является показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы инфекции. IgG к HbcAg. Сохраняются многие годы. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции.

AT к HbeAg. Серологический маркер интеграции вируса. В комплексе с IgG HbeAg и HbsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.

AT к HbsAg. Протективные AT; также образуются после вакцинации. Применительно к хроническому вирусному гепатиту, могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции.

AT к preS1 - и preS2-фрагментам HbsAg. Свидетельствуют о развитии протективного иммунитета при завершении инфекционного процесса.