Движение крови в венах. Венный пульс

Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшой толщины стенок вен в них может скапливаться больше крови чем в артериях. Таким образом,вены являются резервуаром крови переменной емкости.Венозное давление.В венах находящихся в грудной полости давление равно 5-9 мм РТ ст.Для определения венозного давления необходимо чтобы данная вена располагалась на уровне сердца.Это важно потому что в венах ног прибавляется гидростатическое давление столба крови, наполняющего вены.Скорость кровотока в венах.Кровяное русло в венозной частишире чем в артериальной,в связи с чем скорость тока крови в венах меньше,чем в артериях.Скорость тока крови в переферических венах среднего калибра 6-14 см в сек,в полых венах 20-25 см в сек.Движение крови в венах происходит прежде всего в следствие разности давления крови в мелких и крупных венах(градиент давления),т.е в начале и в конце венозной системы.Есть также вторичные факторы:эндотелий вен образует клапаны,пропускающие кровь только по направлению к сердцу.Скелетные мышцы,сокращаясь,сдавливают вены,что вызывает передвижение крови – мышечный насос.Венный пульс В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют.в крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания-венный пульс,по происхождению отличающийся от артериального.Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.Во время систолы давление в венах повышается,и происходит расширение и колебаниме стенок.Удобнее всего записать венныйпульс яремной вены.На кривой венного пульса-флебограме –различают 3 зубца:a c vЗубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем,что в момент систолы предсердия устья полыхвен зажимаются кольцом мышечных волокон,и приток крови из вен временно приостанавливается.Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным,и в это время кривая венного пульса круто снижается.Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с.Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии,лежащей вблизи яремной вены.Потом начинается падение кривой,которая сменяется новым пдьемом зубцом v,он обусловлен тем что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью,дальнейшее поступление в них крови невозможно,происходит застой крови в венах и растяжение их стенок.Далее падение кривой,что связанно с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.

9. Сосудодвигательные нервы (работы Вальтера и Бернара). Роль α- и β- адренорецепторов.

Сосудодвигательные нервные волокна, нервные волокна, передающие от центральной нервной системы к гладкой мускулатуре кровеносных сосудов импульсы, которые вызывают её сокращение или расслабление, приводящее к сужению или расширению сосудов. Регулируя ширину сосудистого русла, С. н. в. способствуют поддержанию постоянства артериального кровяного давления и перераспределению крови в организме (притоку крови к работающим органам и ослаблению кровотока в сосудах покоящихся органов). Впервые описаны русским анатомом и физиологом А. П. Вальтером (1842). Различают сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы) нервные волокна. Сосудосуживающие волокна имеют наибольшее значение в регуляции кровообращения. Они относятся, как правило, к симпатическим, иннервируют сосуды кожи, слизистых оболочек, лёгких, мозговых оболочек, органов брюшной полости, вызывая их сужение. Перерезка этих волокон ведёт к расширению сосудов. К коронарным сосудам сердца сосудосуживающие нервные импульсы передаются волокнами парасимпатического блуждающего нерва. Сосудорасширяющие волокна, сосредоточенные в языкоглоточном (барабанная струна), язычном и тазовых нервах, относятся к парасимпатическим; волокна, иннервирующие сосуды скелетных мышц, сердца, — к симпатическим. Функции их не вполне выяснены. По-видимому, при раздражении их соответствующие сосуды расширяются больше, чем при прекращении сосудосуживающих влияний. Нарушение нормальной иннервации сосудов ведёт к различным функциональным расстройствам.

Роль α- и β- адренорецепторов.Имеются во многих органах. Симпатическую иннервация имеют только α1 и β1 адренорецепторы. Их активация осуществялется норадреналином,α 1 и β2- не имеют иннервации,расположены вне синапсов на клетках эффекторов и активируются адреналином,который циркулирует в крови. Также α 1 и β2 имеются на пресинаптических адренорецепторах. Здесь они выполняют регуляторную функцию. Прямая связь имеется в сердце, жировой ткани и в ряде гладкомышечной ткани.

В физиологических условиях влияние адреналина и норадреналина зависит от их преобладания и от чувствительности в органах.зависит реакция в ответ на их действие. Активация мембран приводит деполяризации и повышению активности органов и к сфинктеру ЖКТ. У миоцитов желудка и кишечника развивается гиперполяризация.которая приводит к расслаблениюмышечной стенки органа. Связано с тем что серотонилэргические нервные волокна оказывают свое вляиние. Активация β адренорецепторов вызывает разные эффекты в разных органах.В сердце: приводит к деполяризации,к увеличению частоты,силы сердечных сокращений.облегчает атриовентрикулярное проведение.При одновременной активации α- и β- сосуды суживаются.в следствии преобладания α адренорецепторов

Нервные и гуморальные влияния на сосуды. Роль коры в регуляции тонуса сосудов ротовой полости. Нервная и гуморальная регуляции. Рефлекторные изменения деятельности сердца и сосудов, обусловленные раздражением слизистой оболочки.

Гуморальные влияния на сосуды Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры. Адреналин, норадреналин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина к крови 1*10 7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды. Особый сосудосуживающий фактор — ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет α2-глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный дека-пептид — ангиотензин I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД. Сосудорасширяющие вещества. В почках образуется также и сосудорасширяющее вещество, названное медуллином (вырабатывается в мозговом слое почки). Это вещество представляет собой липид. В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название простагландинов. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина. К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное. Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком. Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потирание кожи, тепловое воздействие, ультрафиолетовое облучение. Кроме гистамина и АХ, еще ряд других сосудорасширяющих веществ усиленно высвобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: АТФ и продукты ее распада (в частности, адениловая кислота), молочная и угольная кислоты и др.Рефлекторные изменения работы сердца обусловлены раздражением слизистой оболочки, зубов. Кровоснабжение органов полости ртаосуществляется за счет сонной артерии и ее ветвей. Верхнечелюстная артерия питает челюсти,нижняя луночковая артерия кровоснабжает периодонт, десну, зубы и слизистую оболочку, задняя верхняя альвеолярная и подглазничная артерии кровоснабжают десны и слиз.оболочку преддверия рта, вены сопровождают артерии,впадают во внутр.яремную вену.

11, Нервная и гуморальная регуляци тонуса сосудов полости рта. Роль миогенного механизма в регуляции кровоснабжения пульпы зуба.

В сосудистой системе ЧЛО регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Нервный механизм регуляции заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Вазомоторный тонус сосудов ЧЛО и пульпы зуба такой же, как и в других областях. Средняя частота тонической импульсации в сосудосуживающиъ волокнах этой области равна 1-2 имп/с. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), т.к. нейрогенный тонус преобладает в этих сосудах ЧЛО. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов ЧЛО и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Он, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами стенок мелких сосудов, дает сосудосуживающий эффект. Взаимодействие норадреналина с бета-адренорецепторами стенки сосудов приводит к их расширению. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м и н-холинорецепторы, возбуждающиеся при взаимодействии с ацетилхолином и вызывающие расширение сосудов. Центрами парасимпатической иннервации сосудов головы и лица являются ядра черепных нервов, в частности барабанная струна, языкоглоточный нерв и блуждающий нерв. Постганглионарные волокна этих нервов выделяют ацетилхолин, который, взаимодействуя с холинорецепторами сосудов, вызывает их расширение. В сосудах ЧЛО возможен механизм регуляции по типу аксон-рефлекса. Обнаружены вазомоторные эффекты при стимуляции НЧ нерва, который, являясь в основном афферентным нервом, может антидромно проводить возбуждение и вызывать расширение сосудов НЧ. Просвет сосудов ЧЛО и органов ПР может изменяться под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используется инфильтрационная и проводниковая анестезия, когда к раствору новокаина добавляют 0,1 % раствор адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние. Сосуды ЧЛО, в частности пародонта и пульпы зуба, обладают миогнным местным механизмом регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа-артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости в ткани, т.е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Миогенный механизм регуляции кровотока и транскапиллярного обмена играет особую роль в обеспечении жизнедеятельности пульпы зуба. Для пульпы, находящейся в замкнутом пространстве и ограниченной стенками полости зуба, этот механизм является чрезвычайно важным для регуляции микроциркуляции в норме и при патологии, например, при воспалении. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов ПР при воспалении. Миогенный тонус сосудов сопротивленяи существенно снижается при функциональных нагрузках на ткани, что приводит к увеличению регионарного кровообращения и развитию «рабочей гиперемии». При пародонтозе, когда нарушается кровоснабжение тканей пародонта, функциональные нагрузки, снижающие миогенный тонус микрососудов(напр имер, жевание), могут быть использованы в лечебно-профилактических целях для улучшения трофики пародонта. В происхождении пародонтозов главную роль играют функциональные изменения тонуса сосудов.

12. СДЦ, его регуляция. Деятельность сердечно-сосудистой системы как целого.

В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт.ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам. Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления. При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода. При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов. Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани. Сердечно-сосудистая система обеспечивает циркуляцию крови, необходимую для доставки к тканям питательных веществ и кислорода, а также удаления продуктов обмена и углекислого газа. Кроме того, транспортируя гормоны, ферменты и другие вещества, кровь объединяет организм в единое целое, участвуя в химической (гуморальной) регуляции его функций. Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов с заполняющей их кровью. В ее состав входит также лимфатическая система. Сердце гонит обогащенную кислородом кровь из легких по сети тонких сосудов – артерий, разветвляющихся на меньшие по диаметру сосудики – артериолы. Последние распадаются на множество капилляров, пронизывающих все органы и ткани тела. Через стенки капилляров, обладающие высокой проницаемостью, происходит обмен веществ между кровью и тканями: питательные вещества и кислород поступают из крови в клетки ткани, а углекислый газ и другие продукты обмена переходят из клеток в кровь. Обедненная кровь из капилляров оттекает сначала по мельчайшим, затем по все более крупным венам обратно к сердцу. Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в ПП, а оттуда в ПЖ. При сокращении его кровь нагнетается в легочную артерию.Система легочных сосудов-легочные вены, капилляры и артерии образуют МКК. Обогащенная кислородом кровь поступает в ЛП, а оттуда в ЛЖ. Кровь нагнетается в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венам в ПП. Это БКК.

13.Особенности микроциркуляции тканей и органов полости рта. Демпферная система периодонта.

Особенностью кровообращения пародонта является обилие коллатеральных путей, которые создаются сетью сосудистых анастомозов. Благодаря этому образуется особый циркуляторный механизм (амортизационная или демпферная система периодонта), который необходим для выравнивания давления, возникающего при жевании. Периодонт выполняет функцию связочного и амортизирующего аппарата. Он играет роль в трофике тканей зуба и его альвеолы, принимает участие в рефлекторной регуляции жевательного давления. Большую роль в амортизации ЖД играет сосудистая сеть периодонта, образующая для корня как бы гидравлическую муфту. Жевательные толчки, создавая повышенное давление в периодонте, вызывают опорожнение сосудов. Сокращение объема крови, находящейся в сосудах периодонта, уменьшает ширину периодонтпльной щели и способствует погружению зуба в лунку. Когда периодонт освобождается от давления, сосуды вновь наполняются кровью и периодонтальная щель восстанавливается до прежних размеров, возвращая зую в исходное положение. Жевательное давление является пусковым механизмом трофических процессов в пародонте. К особенностям микроциркуляторного русла пульпы зуба относятся: 1)наличие «гигантских» капилляров, 2)богатая сеть анастомозов с венами периодонта, 3)высо

14. Капиллярный кровоток и его особенности. Пре- и посткапиллярное сопротивление, кровяное давление в капиллярах ротовых органах, транскапиллярная фильтрация и факторы, влияющие на неё.

Капиллярный кровоток и его особенности. Кровоток в этом отделе кровообращения обеспечивает его ведущую функцию – обмен между кровью и тканями. Вот почему главное звено в этой системе — капилляры, называют обменными сосудами. Их функция тесно связана с сосудами, из которых они начинаются – артериолами и сосудами, в которые они переходят – венулами. Существуют прямые артериовенозные анастомозы, соединяющие их, минуя капилляры. Если к этой группе сосудов добавить еще и лимфокапилляры, то все это вместе составит то, что именуется системой микроциркуляции. Это самое главное звено системы кровообращения. Именно в нем происходят те нарушения, которые являются причиной основной массы заболеваний. Основу этой системы составляют капилляры. В норме, в покое открыто только 25-35% капилляров, если раскроются сразу многие из них, то происходит кровоизлияние в капилляры и организм может даже погибнуть от внутренней кровопотери, так как кровь скапливается в капиллярах и не поступает к сердцу.

Капилляры проходят в межклеточных промежутках и, поэтому обмен веществ идет между кровью и межклеточной жидкостью. Факторы, которые этому способствуют: разница гидростатического давления в начале и в конце капилляра (30-40 мм рт.ст. и 10 мм рт.ст.), скорость движения крови (0,05 м/с), давление фильтрации (разница между гидростатическим давлением в межклеточной жидкости – 15 мм рт.ст.) и давлением реабсорбции (разница между гидростатическим давлением в венозном конце капилляра и онкотическим давлением в межклеточной жидкости – 15 мм рт.ст.). Если эти соотношения изменяются, то жидкость идет преимущественно в том или ином направлении. Именно это лежит в основе, например, развития отека, когда давление фильтрации превосходит давление реабсорбции (белковое голодание).

Есть такое понятие как «капиллярный пульс» (или пульс Квинке), это вообще-то псевдопульс, он связан с ритмическими колебаниями при расширении мелких артерий во время систолы желудочков (его иногда нетрудно заметить при тепловых процедурах – после бани, парной, сауны, если приложить к губам стекло, то видна пульсация мелких сосудов). Такой пульс чаще всего является признаком патологии (аортальной недостаточности, тиреотоксикоза).

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Для расчета величины сопротивления току крови на определенном участке сосудистой сети можно использовать приведенную выше формулу:

Сопротивление току крови тем больше, чем больше ее вязкость, чем больше длина сосуда, по которому течет кровь, и чем меньше радиус этого сосуда. Зависимость сопротивления R от этих величин отражает второе уравнение Пуазейля: где 1 — длина сосуда; r — радиус сосуда; η — вязкость крови.

В соответствии с уравнением максимально большое сопротивление движению крови оказывают артериолы и несколько меньшее — капилляры в связи с их малой длиной по сравнению с артериолами.

Высокое сопротивление артериол и капилляров обусловливает то, что именно на этом участке сосудистого русла давление крови значительно па­дает. 85 % энергии, затрачиваемой сердцем на продвижение крови по орга­низму, расходуется в артериолах и капиллярах, а 10 и 5 % — соответственно в артериях и венах.

Капилляры находятся между двумя различными резистивными отделами сосудов, изменения просвета которых осуществляются их гладкой мускулатурой. Следовательно, регуляция величины капиллярного гидростатического давления будет зависеть от изменений отношения прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления. Если оно увеличится, то капиллярное гидростатическое давление снизится, что приведет к переходу экстраваскулярной жидкости из тканей в кровоток. При обратных соотношениях произойдет фильтрация жидкости из капилляров в ткани. Именно поэтому приведенный показатель составляет одну из главных физиологических переменных в обменной фильтрации жидкости и определяется активностью гладких мышц в пределах двух резистивных отделов сосудистого ложа. Рассмотрение этих соотношений указывает на то, что посткапиллярное сопротивление теоретически может оказывать не меньшее влияние на капиллярное гидростатическое давление, чем прекапиллярное, что определяет потенциальное значение вен в резистивной функции сосудов.

Капиллярное кровяное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и проницаемости их стенки.
Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Давление в аорте и крупных сосудах равно 110 - 120 мм рт. ст., в артериолах = 60 - 70, в начале капилляра, в его артериальном конце, = 30, а в венозном конце = 15 мм рт. ст. В венах давление снижается постепенно. В венах конечностей оно составляет 5 - 8 мм рт. ст., а в крупных венах вблизи сердца может быть даже отрицательным, т. е. на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного.