Синдром отеков

При патологии почек отеки начинаются с областей, где рыхлая подкожная клетчатка (вокруг глаз, промежность), а затем распространяются по всему телу. Кожные покровы в области отеков бледные. Отеки больше выражены утром, к вечеру уменьшаются. В зависимости от пускового механизма различают капиллярные отеки (нефритические) и гипопротеинемические (нефротические). Причиной капиллярных отеков является повышение активности гиалуронидазы, что ведет к деполимеризации мукополисахаридов стенки капилляров и повышению их проницаемости, вследствие чего в ткани из сосудов выходят жидкость и белок. Эти отеки небольшие, плотные, не смещаются, в отечной жидкости много белка. Гипопротеинемические отеки возникают у больных с большой и длительной протеинурией. Потеря белка приводит к гипопротеинемии и снижению онкотического давления плазмы, вследствии чего нарушается соотношение между гидростатическим и онкотическим давлением и часть жидкости задерживается в тканях. Нефротические отеки массивные, рыхлые, легко перемещаются, сопровождаются накоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). В отечной жидкости нет белков. Оба пусковых механизма приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (гиповолемии), что рефлекторно стимулирует секрецию альдостерона (при раздражении волюм-рецепторов импульсы поступают в клубочковую зону коры надпочечников). Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что ведет к гипернатриемии, раздражению осморецепторов и стимулирует секрецию АДГ. Вследствие этого усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах и объем циркулирующей крови восстанавливается. Развивается порочный круг, пока не будет устранен пусковой механизм.