Механизмы генных взаимоотношений

Механизмы генных взаимоотношений на уровне конечных продуктов их деятельности до сих пор не выяснены. В настоящее время предпринимаются попытки их анализа с помощью химерных организмов. Клеточные химеры получают путем соматической гибридизации и клеточной инженерии, химерных животных— путем гибридизации бластомеров. В 1961 г. А. Тарковский попытался объединить делящиеся мышиные эмбрионы, но развитие зародыша дальше образования бластоцисты не пошло. В 1962 г. Б. Минц получила первых химерных животных (аллофенные, т. е. мозаичные, мыши) методом конструирования бластулы из бластомеров, взятых от разных животных. Эту бластулу она имплантировала в матку мыши-воспитательницы. Последняя становилась матерью мышат нормальных размеров, но являющихся генетическими мозаиками по разным тканям. Аллофенные мыши различались по 9 парам генов, контролирующих окраску шкурки и радужки глаз, длину хвоста и ушей, синтез фермента изоцитратдегидрогеназы. Все эти гены условно подразделяются на гены автономного и неавтономного действия. У первых доминантные аллели, проявляющиеся в одних клетках, не подавляют их рецессивные аллели (даже если они находятся в гомозиготном состоянии) в соседних клетках. Продукты же неавтономных генов способны проникать в соседние клетки и оказывать влияние на их фенотип.

Фенотип может изменяться и под влиянием факторов внешней среды на зачатки различных органов, находящихся на определенных, так называемых фенокритических, стадиях развития. Фенотипически такие изменения напоминают мутации и называются фенокопиями. К примеру, если цыплятам вводить инсулин в течение первых трех дней эмбрионального развития, они рождаются бесхвостыми, если в возрасте пяти дней, у них остается недоразвитым, укороченным, верхний клюв. Эти изменения представляют собой фенокопии мутаций соответственно short upper beak и rumpless ness.

От условий внешней среды (температура, свет, состав пищи, химические вещества, радиоактивные излучения и др.), а также от характера взаимодействия генов нередко зависят степень выраженности признака (экспрессивность) и способность гена проявляться в фенотипе (пенетрантность). К примеру, добавление в корм животных с мутацией карликовости гормона гипофиза экспротивность этого признака уменьшается, а при ранней и постоянной даче гормона карликовость может вообще не развиться. В процессе развития зародыша экспрессия генов может измениться и под влиянием половых гормонов. Так, ряд признаков (молочность скота, яйценоскость кур, облысение у человека и др.) проявляются только у особей определенного пола; противоположный пол может нести гены этих признаков и передавать их потомству, но фенотипически они не проявляются. Примером изменения пенетрантности признака служит развитие красной окраски цветка у примулы, что наблюдается только в том случае, если растение выдерживается при низких температурах. Недостаток витаминов нередко приводит к замедлению процессов развития животных, а нарушение светового режима дня изменяет направление и темпы развития растений.

Мутация не проявляется или не всегда бывает выражена также в силу эпистатического действия других генов.

Следовательно, процесс формирования признаков и свойств организма представляет собой сложный путь реализации наследственной информации, проявляющейся лишь при определенном взаимодействии генотипа и факторов внешней среды.