Хронические легочные заболевания

Бронхиальная астма – хроническое заболевание легких с периодически возникающими приступами удушья, обусловленными, главным образом, обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной спазмом бронхов и бронхиол, воспалительным отеком их слизистых оболочек, гиперсекрецией слизи и утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальной астмой страдают от 3% до 8% населения различных, особенно промышленно развитых, стран мира. Вызывается различными этиологическими факторами, центральное положение среди которых занимают аллергены, главным образом, инфекционного и пыльцевого происхождения, а также холодный воздух, пыль, физическая нагрузка, эмоции, либераторы, гистамин и др. У половины больных патогенез возникновения астмы связан, а у половины не связан с гиперчувствительностью немедленного типа.

В связи с этим различают два основных виды бронхиальной астмы:

- аллергическая (атопическая),

- неаллергическая.

Аллергическая астма возникает обычно в детском возрасте и обусловлена патологией иммунной системы, проявляющейся повышенной и качественно измененной ее реактивностью к действию различных аллергенов (пыльцы, пищевых, растительных и животных продуктов, ядов насекомых).

Неаллергическая астма развивается впервые у взрослых и обусловлена гиперреактивностью слизистой и мышечной оболочек стенок бронхиол и мелких бронхов.

При иммунозависимой форме бронхиальной астмы попавшие в сенсибилизированный организм аллергены взаимодействуют в реагинами (IgE), фиксированными на тучных клетках, эндотелиоцитах, гладких мышечных клетках и др.

Реагины, особенно IgE, реализуют свое действие через активацию:

· G- протеинов, снижающих чувствительность b- адренорецепторов к адреналину (А) и норадреналину (НА);

· легочных эпителиоцитов, выделяющих хемоаттрактанты;

· клеток подслизистых желез бронхиальных стенок;

· тучных клеток, эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и гистиофагов, продуцирующих разные ФАВ.

Важное место в патогенезе астматического удушья занимают повышенная продукция и действие различных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов, особенно лейкотриена В₄, интерлейкинов - 1,5,8,16, ФНО_a, тромбоксана, ГМФ, Са²⁺ и др.), активация холинергических и недостаточность адренергических структур, участвующих в регуляции гладких мышц, особенно, воздухоносного тракта.

Все это приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, секреции слизи, отеку слизистых оболочек и интерстиция воздухоносных путей, задержке выделения мокроты, а значит- к сужению просвета бронхов и, особенно, бронхиол, приводящих к нарушению не только процессов вентиляции, но и процессов диффузии и перфузии в легких.

Основными клиническими проявлениями бронхиальной астмы являются инспираторная и, особенно, экспираторная одышка, приступы удушья, кашля, стеснений за грудиной, свистящих хрипов, особенно, при выдохе, цианоз, тахикардия, лейкоцитоз, эозинофилия и др. Эти признаки усиливаются при физических нагрузках, охлаждении, инфицировании слизистой различных отделов дыхательных путей.