II. Тромбоэмболия сосудов малого круга

1. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии [завершается летально; основную роль в танатогенезе играет пульмокоронарный рефлекс]
2. Тромбоэмболия ветвей лёгочных артерий [приводит к геморрагическому инфаркту лёгкого и инфаркт-пневмонии ].

Метастаз [править | править вики-текст]

Метаста́зами называют эмболы, которые в месте фиксации вызывают повреждение сосудистой стенки.

Различают четыре варианта метастазов:

1. Известковые метастазы [при метастатическом обызвествлении]
2. Микробные метастазы [при сепсисе, т.е. колонии микроорганизмов в просвете сосудов]
3. Паразитарные метастазы [larva migrans, например, цистицеркоз]
4. Клеточные (неопухолевые клетки и клетки опухолей).

Во всех указанных случаях стенка сосуда повреждается под влиянием эмбола: соли кальция, накапливаясь в тканях стенки, нарушают их метаболизм; микроорганизмы разрушают стенку сосуда собственными ферментами и токсичными продуктами жизнедеятельности; паразиты, растущие в просвете сосуда, помимо токсического, оказывают механическое воздействие на сосудистую стенку; клетки опухолей способны врастать в стенку, тем самым разрушая её.

Жировая эмболия [править | править вики-текст]

Жировая эмболия — эмболия каплями жира. Наиболее опасна жировая эмболия, возникающая при травмах диафизов трубчатых костей, т.к. капли жира из жирового костного мозга легко проникают в кровоток (синусоидные капилляры костного мозга имеют широкий просвет и фенестрированную стенку). При этом развивается тяжёлое поражение лёгких и головного мозга. Выявляются жировые эмболы при окраске тканевых срезов суданом III или его аналогами.

Воздушная эмболия [править | править вики-текст]

Воздушная эмболия — эмболия пузырьками воздуха. Она чаще возникает при ранении вен шеи, когда на вдохе в их просвет поступает воздух. Известны случаи попадания воздуха в вены матки в послеродовом периоде. При воздушной эмболии развивается внезапная смерть. Проба на воздушную эмболию во время аутопсии заключается в заполнении водой полости перикарда и последующего рассечения под водой стенки правого сердца; при этом появляются пузырьки воздуха.

Тканевая эмболия [править | править вики-текст]

Тканевая эмболия может развиться при различных травмах (например, у новорождённого после родовой травмы), при деструктивных процессах (эмболия атероматозными массами при изъязвлении атеросклеротической бляшки, эмболия фрагментами разрушенного сердечного клапана при септическом эндокардите). Ряд авторов к тканевой эмболии относят также клеточную эмболию, которую подразделяют на эмболию опухолевыми и неопухолевыми клетками. Эмболия неопухолевыми клетками, в частности, лежит в основе эндометриоза — заболевания, при котором происходит появление ткани эндометрия за пределами слизистой оболочки матки (например, в миокарде или головном мозге).

Эмболия амниотической жидкостью [править | править вики-текст]

Грозным осложнением родов является эмболия околоплодными водами (эмболия амниотической жидкостью), которую целесообразно рассматривать как самостоятельный вид эмболии, т.к. околоплодные воды не являются тканью.

Шок[править | править вики-текст]

Шок — острая сосудистая недостаточность с развитием блокады микроциркуляции. Под блокадой микроциркуляции понимают существенное замедление или прекращение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. При этом резко нарушается тканевый метаболизм в поражённых органах. При микроскопическом исследовании микрососуды обнаруживаются либо «пустыми», со спавшимся просветом, либо паралитически расширенными и полнокровными с отёком периваскулярной ткани. Вокруг сосудов микроциркуляторного русла часто выявляются мелкие очаги некроза.

Классификация [править | править вики-текст]

Шок классифицируют в зависимости от вызвавшей его причины, т.е. того фактора, который привёл к развитию блокады микроциркуляции (интенсивная болевая импульсация, эндотоксин микроорганизмов, резкое снижение объёма циркулирующей крови и т.п.).

К основным этиологическим вариантам шока относятся:

1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок [при острой массивной кровопотере]
2. Кардиогенный шок [при острой сердечной недостаточности]
3. Анафилактический шок [шок, причиной которого является аллергическая реакция]
4. Септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый) шок [шок, развившийся под влиянием эндотоксина микроорганизмов]
5. Гемокоагуляционный шок [в фазу коагуляции ДВС-синдрома]
6. Гемотрансфузионный шок [при переливании несовместимой крови]
7. Травматический (болевой) шок [классическая форма шока, клиническая картина которой в отечественной медицине детально описана Николаем Ивановичем Пироговым].

Патогенез шока [править | править вики-текст]

При шоке кровоток сохранён преимущественно в крупных сосудах (централизация кровообращения). Из артериальных сосудов кровь попадает в венозные, минуя блокированное микроциркуляторное русло (шунтирование крови). Часть крови, оставшаяся в микрососудах, исключена из процесса кровообращения (секвестрация кровотока). В результате блокады микроциркуляции развивается гипоперфузия тканей (перфузионная недостаточность), приводящая к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

«Шоковые органы» [править | править вики-текст]

В патологической анатомии и в клинической медицине ранее сложилось понятие «шокового органа», т.е. комплекса специфических для шока клинических и морфологических признаков. Такие признаки были выявлены в почках («шоковая почка»), в печени («шоковая печень»), в лёгких («шоковые лёгкие») и ряде других органов, однако в последующем концепция «шокового органа» была пересмотрена, т.к. патогномоничные для шока изменения во внутренних органах отсутствуют. Поэтому в настоящее время принято говорить об изменениях «печени при шоке», изменениях «лёгкого после перенесённого шока» («пост-шоковые лёгкие») и т.д.

Тем не менее, наиболее типичные для шока морфологические изменения отмечаются в почках («шоковые почки»). Они обозначаются термином «некронефроз» («некротический нефроз») и отражают картину острой почечной недостаточности, развивающуюся по разным причинам, в том числе и в результате шока. Почка при некронефрозе несколько увеличена, дрябловата, кора её светло-серая, а пирамиды тёмно-красные (выделяется контраст цвета коркового и мозгового вещества). При микроскопическом исследовании выявляется массивная гибель эпителия почечных канальцев (тубулорексис).

См. также[править | править вики-текст]

• Патологическая анатомия
• Альтеративные процессы
• Деструктивные процессы
• Естественный апоптоз
• Паренхиматозные дистрофии
• Паренхиматозные диспротеинозы
• Мезенхимальные дистрофии
• Мезенхимальные диспротеинозы
• Смешанные дистрофии
• Эндогенные пигменты
• Воспалительный ответ
• Иммунопатологические процессы
• Первичные иммунодефициты
• Процессы приспособления и компенсации
• Опухолевый рост

Литература[править | править вики-текст]