Секреторная функция желудка

Образование, состав и свойства желудочного сока. Желудоч­ный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке. Она покрыта слоем цилиндрического эпите-

лия, клетки которого секретируют слизь и слабощелочную жид­кость. Слизь секретируется в виде густого геля, который покрыва­ет равномерным слоем всю слизистую оболочку.

На поверхности слизистой оболочки видны мелкие впадинки — желудочные ямки. Общее их количество достигает 3 млн. В каж­дую из них открываются просветы 3—7 трубчатых желудочных желез. Различают три вида желудочных желез: собственные желе­зы желудка, кардиальные и пилорические.

Собственные железы желудка располагаются в области тела и дна желудка (фундальные). Фундальные железы состоят из трех основных типов клеток: главные клетки — секретирующие пепси-ногены, обкладочные (париетальные, оксинтные гландулоциты) — соляную кислоту и добавочные — слизь. Соотношение разных ти­пов клеток в железах слизистой оболочки различных отделов же­лудка неодинаково. Кардиальные железы расположены в карди-альном отделе желудка — это трубчатые железы, состоящие в основном из клеток, продуцирующих слизь. В пилорическом отделе железы практически не имеют обкладочных клеток. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, нестимулируе-мое приемом пищи. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет желудочный сок, вырабатываемый фундальными же­лезами.

За сутки желудок человека выделяет 2—2,5 л желудочного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3—0,5%) и поэтому имеющую кислую реакцию (рН 1,5—1,8). Величина рН содержимого желуд­ка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей.

В желудочном соке имеются многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5—6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10—60 мг/л), гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния, аммиак (20—80 кг/л). Осмотиче­ское давление желудочного сока выше, чем плазмы крови.

Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока варьирует за счет изменения числа функционирующих париеталь­ных гландулоцитов и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока. Чем быстрее секреция соляной кислоты, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока.

Синтез соляной кислоты в обкладочных клетках сопряжен с клеточным дыханием и является аэробным процессом; при гипок­сии секреция кислоты прекращается. Согласно «карбоангидраз-ной» гипотезе, ионы Н⁺ для синтеза соляной кислоты получаются в результате гидратации СО2 и диссоциации образовавшейся при этом Н2СО3. Этот процесс катализируется ферментом карбоан-гидразой. Согласно «редокс»-гипотезе, ионы Н⁺ для синтеза соля­ной кислоты поставляются митохондриальной дыхательной цепью, а транспорт ионов Н⁺и С1~ осуществляется за счет энергии окис-

лительно-восстановительных цепей. «АТФазная» гипотеза утверж­дает, что для транспорта этих ионов используется энергия АТФ, а Н⁺ могут происходить из различных источников, в том числе по­ставляться карбоангидразой из фосфатной буферной системы.

Сложные процессы, завершающиеся синтезом и экструзией из обкладочных клеток соляной кислоты, включают в себя три звена: 1) реакции фосфорилирования — дефосфорилирования; 2) мито-хондриальную окислительную цепь, работающую в режиме помпы; т. е. переносящую протоны из матриксного пространства вовне; 3) Н⁺, К⁺-АТФазу секреторной мембраны, осуществляющую «пе­рекачку» этих протонов из клетки в просвет желез за счет энер­гии АТФ.

Соляная кислота желудочного сока вызывает денатурацию и набухание белков и тем самым способствует их последующему расщеплению пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в антибактериальном действии желудочного сока и регу­ляции деятельности пищеварительного тракта (в зависимости от рН его содержимого усиливается или тормозится нервными меха­низмами и гастроинтестинальными гормонами его деятельность).

Органические компоненты желудочного сока пред­ставлены азотсодержащими веществами (200— 500 мг/л): мочеви­ной, мочевой и молочной кислотами, полипептидами. Содержание белка достигает 3 г/л, мукопротеидов — до 0,8 г/л, мукопротеаз — до 7 г/л. Органические вещества желудочного сока являются про­дуктами секреторной деятельности желудочных желез и обмена веществ в слизистой оболочке желудка, а также транспорти­руются через нее из крови. В числе белков особое значение для пищеварения имеют ферменты.

Главные клетки желудочных желез синтезируют несколько пепсиногенов, которые принято делить на две группы. Пепсиноге­ны первой группы локализуются в фундальной части желудка, второй группы — в антральной части и начале двенадцатиперстной кишки. При активации пепсиногенов путем отщепления от них по­липептида образуется несколько пепсинов. Собственно пепсинами принято называть ферменты класса протеаз, гидролизующие белки с максимальной скоростью при рН 1,5 —2,0. Протеаза, названная гастриксином, имеет оптимальный для гидролиза белков рН 3,2— 3,5. Соотношение содержания пепсина и гастриксина в желудоч­ном соке человека колеблется от 1:2 до 1:5. Эти ферменты разли­чаются действием на разные виды белков.

Пепсины являются эндопептидазами, и основными продуктами их гидролитического действия на белки являются полипептиды (разрываются около 10% связей с освобождением аминокислот). Способность пепсинов гидролизовывать белки в широком диапазо­не рН имеет большое значение для желудочного протеолиза, кото­рый происходит при разном рН в зависимости от объема и кислот­ности желудочного сока, буферных свойств и количества принятой пищи, диффузии кислого сока в глубь пищевого желудочного со-

держимого. Гидролиз белков происходит в непосредственной бли­зости от слизистой оболочки. Проходящая перистальтическая вол­на «снимает» («слизывает») примукозальный слой, продвигает его к антральной части желудка, в результате чего к слизистой оболочке примыкает бывший более глубокий слой пищевого содер­жимого, на белки которого пепсины действовали при слабокислой реакции. Эти белки подвергаются гидролизу пепсинами в более кислой среде.

Важным компонентом желудочного сока являются мукоиды, продуцируемые мукоцитами поверхностного эпителия, шейки фун-дальных и пилорических желез (до 15 г/л). К мукоидам относится и гастромукопротеид (внутренний фактор Касла). Слой слизи толщиной 1 — 1,5 мм защищает слизистую оболочку желудка и называется слизистым защитным барьером желудка. Слизь — му-коидный секрет — представлена в основном двумя типами ве­ществ — гликопротвинами и протеогликанами.

Сок, выделяемый разными участками слизистой оболочки же­лудка, содержит различное количество пепсиногена и соляной кислоты. Так, железы малой кривизны желудка продуцируют сок с более высокими кислотностью и содержанием пепсина, чем же­лезы большой кривизны желудка.

Железы в пилорической части желудка выделяют небольшое количество сока слабощелочной реакции с большим содержанием слизи. Увеличение секреции происходит при местном механичес­ком и химическом раздражении пилорической части желудка. Сек­рет пилорических желез обладает небольшой протеолитической, липолитическои и амилолитической активностью. Существенного значения в желудочном пищеварении ферменты, обусловливающие эту активность, не имеют. Щелочной пилорический секрет частич­но нейтрализует кислое содержимое желудка, эвакуируемое в две­надцатиперстную кишку.

Показатели желудочной секреции имеют существенные индиви­дуальные, половые и возрастные различия. При патологии желу­дочная секреция может повышаться (гиперсекреция) или пони­жаться (гипосекреция), соответственно может меняться секреция соляной кислоты (гипер- и гипоацидность, отсутствие ее в соке — анацидность, ахлоргидрия). Меняется содержание пепсиногенов и соотношение их видов в желудочном соке.

Большое защитное значение имеет слизистый барьер желудка, разрушение которого может быть одной из причин повреждения слизистой оболочки желудка и даже глубже распо­ложенных структур его стенки. Этот барьер повреждается при высокой концентрации в содержимом желудка соляной кислоты, алифатическими кислотами (уксусная, соляная, масляная, про-пионовая) даже в небольшой концентрации, детергентами (желч­ные кислоты, салициловая и сульфосалициловая кислоты в кис­лой среде желудка), фосфолипазами, алкоголем. Длительный кон­такт этих веществ (при их относительно высокой концентрации) нарушает слизистый барьер и может привести к повреждению сли-

зистой оболочки желудка. Разрушению слизистого барьера и сти­муляции секреции соляной кислоты способствует деятельность микроорганизмов Helicobacter pylori. В кислой среде и в условиях нарушенного слизистого оарьера возможно переваривание элемен­тов слизистой оболочки пепсином (пептический фактор язвообра-зования). Этому способствует также снижение секреции гидрокар­бонатов и микроциркуляции крови в слизистой оболочке желудка.

Регуляция желудочной секреции. Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество желудочного сока. При­ем пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желудочных желез нервными и гуморальными меха­низмами, составляющими единую систему регуляции. Стимули­рующие и тормозные регуляторные факторы обеспечивают зави­симость сокоотделения желудка от вида принимаемой пищи. Эта зависимость была впервые обнаружена в лаборатории И. П. Павло­ва в опытах на собаках с изолированным павловским желудочком, которым скармливалась различная пища. Объем и характер секре­ции во времени, кислотность и содержание в соке пепсинов опре­деляются видом принятой пищи (рис. 9.11).

Стимуляция секреции соляной кислоты обкладочными клетка­ми осуществляется непосредственно и опосредованно через другие механизмы. Непосредственно стимулируют секрецию соляной кис­лоты обкладочными клетками холинергические волокна блуждаю­щих нервов, медиатор которых — ацетилхолин (АХ) — возбужда­ет М-холинорецепторы базолатеральных мембран гландулоцитов. Эффекты АХ и его аналогов блокируются атропином. Непрямая стимуляция клеток блуждающими нервами опосредуется также гастрином и гистамином.

Гастрин высвобождается из G-клеток, основное количество которых находится в слизистой оболочке пилорической части же­лудка. После хирургического удаления пилорической части желу-

дочная секреция резко снижается. Высвобождение гастрина уси­ливается импульсами блуждающего нерва, а также местным меха­ническим и химическим раздражением этой части желудка. Хими­ческими стимуляторами G-клеток являются продукты переварива­ния белков — пептиды и некоторые аминокислоты, экстрактивные вещества мяса и овощей. Если рН в антральной части желудка по­нижается, что обусловлено повышением секреции соляной кислоты железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при рН 1,0 прекращается и объем секреции резко понижается. Таким образом, гастрин принимает участие в саморегуляции желу­дочной секреции в зависимости от величины рН содержимого антрального отдела. Гастрин в наибольшей мере стимулирует па­риетальные гландулоциты желудочных желез и увеличивает выде­ление соляной кислоты.

К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез от­носится и гистамин, образующийся в ECL-клетках слизистой обо­лочки желудка. Высвобождение гистамина обеспечивается гастри-ном. Гистамин стимулирует гландулоциты, влияя на Нг-рецепторы их мембран и вызывая выделение большого количества сока высо­кой кислотности, но бедного пепсином.

Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от сохранности иннервации желудочных желез блуждающими нерва­ми: после хирургической и фармакологической ваготомии секре­торные эффекты этих гуморальных стимуляторов понижаются.

Желудочную секрецию возбуждают также всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков.

Торможение секреции соляной кислоты вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, сома-тостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окси-тоцин, простагландин ПГЕг, бульбогастрон, кологастрон, серото-нин (см. табл. 9.2). Высвобождение некоторых из них в соответст­вующих эндокринных клетках слизистой оболочки кишечника кон­тролируется свойствами химуса. В частности, торможение желу­дочной секреции жирной пищей в большой мере обусловлено влия­нием на железы желудка ХЦК. Повышение кислотности содержи­мого двенадцатиперстной кишки тормозит выделение соляной кис­лоты железами желудка. Торможение секреции осуществляется рефлекторно, а также вследствие образования гормонов двенадца­типерстной кишки.

Механизм стимуляции и торможения секреции соляной кисло­ты различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков. Так, АХ усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем активации мембранной Na⁺, К⁺-АТФазы, увеличения транспорта ионов Са2⁺ и эффектов повышенного внутриклеточного содержания цГМФ, высвобождения гастрина и потенцирования его влияния.

Гастрин усиливает секрецию соляной кислоты посредством гистамина, а также путем действия на мембранные рецепторы гастрина и усиления внутриклеточного транспорта ионов Са²⁺. Гистамин стимулирует секрецию обкладочных клеток через их

мембранные Н2-рецепторы и систему аденилатциклаза (АЦ) — цАМФ.

Стимуляторами секреции пепсиногена главными клетками яв­ляются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, симпатические волокна, оканчивающиеся на |3-адрено-рецепторах, секретин и ХЦК. Усиление секреции пепсиногенов глав­ными клетками желудочных желез осуществляется несколькими ме­ханизмами. Среди них увеличение переноса ионов Са²⁺ в клетку и стимуляция Na⁺, К+-АТФазы; усиление внутриклеточного пере­мещения гранул зимогена, активация мембранной фосфорилазы, что усиливает их прохождение через апикальные мембраны, акти­вация системы цГМФ и цАМФ.

Эти механизмы в неодинаковой мере активируются или тормо­зятся различными нейротрансмиттерами и гормонами, непосред­ственными и опосредованными влияниями их на главные клетки и секрецию пепсиногена. Показано, что гистамин и гастрин влияют. на него опосредованно — усиливают секрецию соляной кислоты, а снижение рН содержимого желудка через местный холинергичес-кий рефлекс усиливает секрецию главных клеток. Описано и пря­мое стимулирующее влияние на них гастрина. В высоких дозах гистамин тормозит их секрецию. ХЦК, секретин и beta-адреномиме-тики непосредственно стимулируют секрецию главных клеток, но тормозят секрецию обкладочных, что свидетельствует о существо­вании на них разных рецепторов регуляторных пептидов.

Стимуляция секреции слизи мукоцитами осуществляется холи-нергическими волокнами блуждающих нервов. Гастрин и гиста­мин умеренно стимулируют мукоциты, видимо, в связи с удале­нием слизи с их мембран при выраженной секреции кислого желу­дочного сока. Ряд ингибиторов секреции соляной кислоты — серо-тонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простаглан-дин ПГЕ₂ — усиливает секрецию слизи. Полагают, что ПГЕ2 уси­ливает секрецию слизи названными веществами.

При приеме пищи и пищеварении в усиленно секретирующих железах желудка кровоток возрастает, что обеспечивается дей­ствием холинергических нервных механизмов, пептидов пищевари­тельного тракта и местных вазодилататоров. В слизистой оболочке кровоток нарастает интенсивнее, чем в подслизистой основе и мы­шечном слое желудочной стенки.

Фазы желудочной секреции. Нервные, гуморальные факторы и паракринные механизмы тонко регулируют секрецию желез же­лудка, обеспечивают выделение определенного количества сока, кислото- и ферментовыделение в зависимости от количества и ка­чества принятой пищи, эффективности ее переваривания в желуд­ке и тонкой кишке. Происходящую при этом секрецию принято делить на три фазы.

Начальная секреция желудка возникает рефлекторно в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и запахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (услов-норефлекторные раздражения). Кроме того, секреция желудка

возбуждается рефлекторно в ответ на раздражение принимаемой пищей рецепторов полости рта и глотки (безусловнорефлекторные раздражения). Эти рефлексы обеспечивают пусковые влияния на железы желудка. Желудочную секрецию, обусловленную этими сложными рефлекторными влияниями, принято называть пер­вой, или мозговой, фазой секреции (см. рис. 9.8).

Механизмы первой фазы секреции желудка были изучены в опытах на эзофаготомированных собаках с фистулой желудка. При кормлении такой собаки пища выпадает из пищевода и не поступает в желудок, однако через 5—10 мин после начала мнимо­го кормления начинает выделяться желудочный сок. Аналогичные данные были получены при исследовании людей, страдающих су­жением пищевода и подвергшихся вследствие этого операции на­ложения фистулы желудка. Жевание пищи вызывало у людей вы­деление желудочного сока.

Рефлекторные влияния на желудочные железы передаются че­рез блуждающие нервы. После их перерезки у эзофаготомиррван-ной собаки ни мнимое кормление, ни вид и запах пищи не вызы­вают секреции. Если раздражать периферические концы перере­занных блуждающих нервов, то отмечается выделение желудочно­го сока с высоким содержанием в нем соляной кислоты и пепсина.

В стимуляцию желудочных желез в первую фазу включен и гастриновый механизм. Доказательством этого служит увеличение содержания гастрина в крови людей при мнимом кормлении. Пос­ле удаления пилорической части желудка, где продуцируется гас-трин, секреция в первую фазу понижается.

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра и может легко тормозиться при раздражении различных внешних и внутренних рецепторов. Так, плохая сервировка стола, неопрятность места приема пищи снижают и тормозят желудоч­ную секрецию. Оптимальные условия приема пищи положительно влияют на желудочную секрецию. Прием в начале еды сильных пищевых раздражителей повышает желудочную секрецию в первую фазу.

На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы, которая называется желудочной, так как обуслов­лена влиянием пищевого содержимого в период его нахождения в желудке. Наличие этой фазы секреции доказывается тем, что вкладывание пищи в желудок через фистулу, вливание через нее или зонд растворов в желудок, раздражение его механорецепторов вызывают отделение желудочного сока. Объем секреции при этом в 2—3 раза меньше, чем при естественном приеме пищи. Это под­черкивает большое значение пусковых рефлекторных влияний, осуществляемых преимущественно в первую фазу на желудочные железы. Во вторую фазу железы желудка испытывают в основном корригирующие влияния. Эти влияния путем усиления и ослабления деятельности желез обеспечивают соответствие секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого, т. е. осуществля­ют коррекцию секреторной деятельности желудка.

Сокоотделение при механическом раздражении желудка воз­буждается рефлекторно с механорецепторов слизистой оболочки и мышечного слоя стенки желудка. Секреция резко уменьшается после перерезки блуждающих нервов. Кроме того, механическое раздражение желудка, особенно его пилорической части, приводит к высвобождению из G-клеток гастрина.

Повышение кислотности содержимого антральной части желуд­ка тормозит высвобождение гастрина и снижает желудочную сек­рецию. В фундальной части желудка кислотность его содержимого рефлекторно усиливает секрецию, особенно выделение пепсиноге-на. Определенное значение в реализации желудочной фазы секре­ции имеет гистамин, значительное количество которого образуется в слизистой оболочке желудка.

Мясной бульон, капустный сок, продукты гидролиза белков при введении в тонкую кишку вызывают выделение желудочного сока. Нервные влияния с рецепторов кишечника на железы желудка обеспечивают секрецию в третью, кишечную, фазу. Воз­буждающие и тормозные влияния из двенадцатиперстной и тощей кишки на железы желудка осуществляются с помощью нервных и гуморальных механизмов, корригирующих секрецию. Нервные влия­ния передаются с механо- и хеморецепторов кишечника. Стимуля­ция желудочных желез в кишечную фазу является прежде всего ре­зультатом поступления в двенадцатиперстную кишку недостаточно физически и химически обработанного содержимого желудка. В стимуляции желудочной секреции принимают участие всосав­шиеся в кровь продукты гидролиза питательных веществ, особенно белков. Эти вещества могут возбуждать железы желудка опосре­дованно через гастрин и гистамин, а также непосредственно дей­ствуя на желудочные железы.

Торможение желудочной секреции в ее кишечную фазу вызы­вается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следую­щем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, амино­кислоты, продукты гидролиза крахмала, Н⁺ (рН ниже 3 оказывает сильное тормозное действие).

Высвобождение в двенадцатиперстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тор­мозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсино-гена. Желудочную секрецию тормозят и другие кишечные гормоны из группы гастронов и глюкагон, а также серотонин.

Влияние пищевых режимов на желудочную секрецию. В эк­спериментах на животных И. П. Павловым с сотрудниками, а за­тем И. П. Разенковым с сотрудниками показано, что секреция желудочных желез значительно изменяется в зависимости от ха­рактера питания. При длительном (30—40 дней) употреблении пищи, содержащей большое количество углеводов (хлеб, овощи), секреция уменьшается (в основном во вторую и третью фазы). Если животное длительный срок (30—60 дней) принимает пищу,

богатую белками, например мясо, то секреция увеличивается, в особенности во вторую и третью фазы. При этом меняются не только объем и динамика во времени желудочной секреции, но и ферментативные свойства желудочного сока. А. М. Уголевым эк­спериментально установлено, что длительный прием растительной пищи повышает активность желудочного сока по отношению к белкам растительного происхождения («фитолитическая актив­ность»), а преобладание в пищевом рационе животных белков по­вышает способность желудочного сока гидролизовать их («зооли-тическая активность»). Это связано с изменением кислотности сока и соотношения в нем видов и свойств пепсинов.

9.5.2. Моторная функция желудка

Во время и в первые минуты после приема пищи желудок рас­слабляется — наступает пищевая рецептивная релаксация желудка (рис. 9.12), которая способствует депонированию пищи в желудке и его секреции. Спустя некоторое время в зависимости от вида пищи сокращения усиливаются, при этом наименьшая сила сокра­щения отмечается в кардиальной части желудка и наибольшая — в антральной. Сокращения желудка начинаются на большой кри­визне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. Второй водитель ритма локализован в пилорической части желудка.

При баллонной гастрографии (рис. 9.13) регистрируется три типа волн сокращений желудка: I — однофазные волны низкой амплитуды, давление колеблется от 1—2 до 5—10 мм рт. ст., длительностью 5—20 с; II — однофазные волны большой амплиту­ды, давление составляет 40—80 мм рт. ст., длительностью 12— 60 с; III — сложные волны, возникают на фоне меняющегося ис­ходного давления. Волны I и II типов носят перистальтический характер, поддерживают определенный тонус желудка, обеспечи­вают смешивание пиши с желудочным соком в непосредственной близости к слизистой оболочке желудка. Средняя частота этих волн 3 в 1 мин. В центральной части желудка содержимое не пере­мешивается, поэтому пища, принятая в разное время, располагает­ся в желудке слоями (стратификация). Волны III типа характер­ны для пилорической части желудка, носят пропульсивный харак­тер и участвуют в эвакуации содержимого в двенадцатиперстную кишку.

При регистрации внутрижелудочного давления методом откры­тых катетеров выявляются сокращения желудка двух типов: фа­зовые (тип А) и тонические (тип Б). Волны типа А быстрые, пе­ристальтические, продолжительностью 10—20 с с частотой около 3 в 1 мин, волны типа Б — медленные, тонические, длительностью до 2 мин. Волны типа А бывают двух видов, первые имеют ампли­туду и колебание давления от 1 до 15 мм рт. ст., у вторых ампли­туда и колебание давления 16—30 мм рт. ст. Тонические волны (тип Б) могут сочетаться и не сочетаться с фазовыми.

В наполненном пищей желудке возникают три основных вида движений: перистальтические волны, систолические сокращения пилорического отдела и тонические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка. Частота перистальтических сокращений около 3 в 1 мин; они распространяются от кардиальной части желудка к пилорической со скоростью около 1 см/с, быстрее по большой, чем по малой кривизне, длятся около 1,5 с. В пилорической части скорость распространения перистальтической волны увеличивается до 3—4 см/с.

После приема пищи и в зависимости от ее вида параметры мо­торной деятельности желудка приобретают характерную динамику. В течение первого часа перистальтические волны слабые, в даль­нейшем они усиливаются (в пилорическом отеделе увеличиваются их амплитуда и скорость распространения), проталкивая пищу к выходу из желудка. Давление в пилорическом отделе повышает­ся до 10—25 см вод. ст., открывается сфинктер привратника (пилорический сфинктер), и порция желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку. Оставшееся (большее) количество его возвращается в проксимальную часть пилорическо­го отдела желудка. Такие движения желудка обеспечивают пере­мешивание и перетирание (фрикционный эффект) пищевого со­держимого, его гомогенизацию. Характер, интенсивность, времен­ная динамика моторики зависят от количества и вида пищи, от эф­фективности ее переваривания в желудке и кишечнике, обеспечи­вается регуляторными механизмами.

Регуляция моторики желудка. Раздражение блуждающих нер­вов и выделение АХ усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Влияния блуждающих нервов могут оказывать и тормозной эффект: рецептивная релаксация желудка, снижение тонуса пило­рического сфинктера. Раздражение симпатических нервов и акти­вация а-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьша­ют ритм и силу его сокращений, скорость движения перистальти­ческой волны. Описаны и стимулирующие а- и Р-адренорецептор-ные влияния (например, на пилорический сфинктер). Двунаправ­ленные влияния осуществляются пептидергическими нейронами. Названные типы влияний осуществляются рефлекторно при раз­дражении рецепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различ­ных уровнях ЦНС, в периферических симпатических ганглиях и интрамуральной нервной системе.

В регуляции моторики желудка велико значение гастроинтести-нальных гормонов. Моторику желудка усиливают гастрин, мо-тилин, серотонин, инсулин, а тормозят — секретин, ХЦК, глюка-гон, ЖИП, ВИП. Механизм их влияний на моторику прямой (не­посредственно на мышечные пучки и миоциты) и опосредованный через интрамуральные нейроны. Моторика желудка зависит от уровня его кровоснабжения и сама влияет на него, изменяя со­противление кровотоку при сокращениях желудка.