Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, виды, причины, механизмы развития

Артери­альная гипертензия (АГ) — это стой­кое повышение артериального давле­ния выше нормы: систолического до 140 мм рт. ст. и выше, диастолическо­го до 90 мм рт. ст. и выше.

почечные (вазоренальные и ренопривные);

эндокринные;

центрогенные.

Вазоренальные артериальные гипертензии (ВРАГ). В основе ВРАГ лежит снижение перфузионного давления крови в сосудах почек, что, в свою очередь, может быть вызвано сдавлением магистральных почечных артерий извне (опухолью, рубцом); уменьшением или полным закрытием просвета сосуда изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, прорастающей опухолью); гиповолемией, т.е. снижением объема циркулирующей крови (ОЦК), что бывает после кровотечения, при ожоговой болезни; сдавлением ветвей почечной артерии при воспалении паренхимы почки (при диффузном гломерулонефрите).

Снижение перфузионного давления и объема протекающей крови ведет к возбуждению волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), отдельные компоненты которой (ангиотензин II, альдостерон, антидиуретический гормон) обладают прессорным эффектом, т.е. суживают сосуды и, значит, повышают АД.

Ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Термин «ренопривная» происходит от ren (почка) и privo (лишать, уменьшать).

Причина РАГ - уменьшение массы почечной паренхимы вследствие удаления части или целой почки, некроза паренхимы, гидронефроза, поликистоза почек и др. Уменьшение массы почечной паренхимы ведет к снижению синтеза в почках депрессорных веществ, т.е. веществ, снижающих АД (простагландинов, кининов). Их дефицит ведет к снижению кровотока в почках, а значит к активации РААС, вследствие чего суживаются сосуды, и повышается АД.

Эндокринные артериальные гипертензии вызываются избыточной продукцией ряда гормонов.

Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией альдостерона (гиперальдостеронизмом). Причина избыточной продукции альдостерона - опухоль клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. Т акой гиперальдостеронизм называют первичным, или синдромом Конна. Основной механизм повышения АД при первичном гиперальдостеронизме связан со способностью альдостерона усиливать реабсорбцию Na+, что ведет к повышению осмотического давления плазмы крови, активации осморецепторов сосудов и, как следствие - секреции гипофизом антидиуретического гормона (АДГ), эффектом которого является усиление реабсорбции воды, а значит - увеличение ОЦК и минутного объема сердца (МОС). ОЦК и МОС - факторы, непосредственно формирующие величину АД.

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов (ГК), т.е. гиперкортизолизмом. Причиной гиперпродукции ГК может быть аденома гипофиза или опухоль пучковой зоны коркового вещества надпочечников (кортикостерома). В первом случае (болезнь Иценко-Кушинга) опухоль гипофиза секретирует избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует секрецию кортизола в коре надпочечников. Во втором случае (синдром Иценко-Кушинга) изначально гормоноактивная опухоль коры надпочечников секретирует избыток кортизола. Кроме того, причиной гиперкортизолизма может быть длительный прием ГК. Механизмы повышения АД при гиперкортизолизме связаны с тем, что ГК повышают чувствительность стенок сосудов к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина), повышают тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов, стимулируют синтез прессорных веществ (ангиотензиногена и серотонина), в больших дозах действуют подобно альдостерону (эффекты альдостерона см. выше).

Катехоламиновые артериальные гипертензии обусловлены гиперкатехоламинемией, т.е. избытком катехоламинов. Причина гиперкатехоламинемии - гормоноактивная опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома). Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии связаны с увеличением тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, сужением сосудов и увеличением минутного объема сердца, а также с активацией РААС вследствие сужения приносящих почечных артериол.

Гипертиреоидные артериальные гипертензии обусловлены длительным увеличением содержания в крови гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышением чувствительности тканей к ним. Причины повышения уровня гормонов - гиперплазия или опухоль щитовидной железы. Механизм повышения АД связан с кардиотоническим действием гормонов, следовательно, увеличением минутного объема сердца - фактора, прямо формирующего уровень АД.

Атериальные гипертензии при нарушениях гипоталамо- гипофизарной системы обусловлены гиперсекрецией АДГ или АКТГ. Механизмы повышения АД при увеличении секреции АДГ связаны с усиленной реабсорбцией воды и, следовательно, увеличением ОЦК и МОС, величина которого прямо определяет величину АД. Кроме того, АДГ обладает прямым сосудосуживающим действием. Механизмы повышения АД при гиперпродукции АКТГ (болезни Иценко-Кушинга) связаны с гиперпродукцией надпочечниками глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Нейрогенные артериальные гипертензии условно делят на центрогенные и рефлекторные. Причинами центрогенных артериальных гипертензий являются функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и др). В любом случае происходит усиление симпатических влияний на органы и ткани, т.е. повышение тонуса артериальных сосудов и работы сердца, а значит, повышение АД.

Рефлекторные артериальные гипертензии делятся на 2 группы: условно­рефлекторные и безусловно-рефлекторные.

Условно-рефлекторные артериальные гипертензии развиваются при неоднократном сочетании действия индифферентных («условных») факторов с факторами, повышающими АД. В дальнейшем повышение АД возникает при действии только индифферентного раздражителя. Например, прием кофеина, алкоголя, психостимуляторов. перед публичным выступлением, соревнованием или лекцией. В дальнейшем только мысль о лекции вызывает повышение АД.

Безусловно-рефлекторные артериальные гипертензии могут развиваться вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр, что и может наблюдаться при интоксикациях, инфекциях, травме, опухолях, воспалении нервных структур, а также при атеросклеротическом поражении аорты и сонной артерии.

Кроме 3 основных групп симптоматических артериальных гипертензий (почечные, эндокринные, нейрогенные), выделяют ряд более редких видов: гемические, алкогольные и лекарственные.

Гемические артериальные гипертензии возникают вследствие увеличения массы циркулирующей крови и/или ее вязкости, например, при полицитемиях или гиперпротеинемиях.

Алкогольные артериальные гипертензии возникают вследствие стимуляция этанолом и ацетальдегидом синтеза и секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.

Лекарственные артериальные гипертензии, в частности:

адреномиметики суживают сосуды и увеличивают работу сердца;

пероральные контрацептивы за счет содержания эстрогенов активируют РААС и задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК;

нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) снижают синтез простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием;

глюкокортикоиды повышают реактивность сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину, кроме того, задерживают жидкость, следовательно, увеличивают ОЦК.