Ігнатьєв О. М

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра професійної патології, клінічної лабораторної та функціональної діагностики

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

з практичного заняття для студентів

Навчальна дисципліна: «Професійні хвороби»

Модуль №1 «Професійні хвороби»

Змістовий модуль №3 «Захворювання, зумовлені дією хімічних факторів.»

Заняття №5 «Промислові інтоксикації аміно- та нітро- сполуками бензолу. Хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології.»

Курс: 5; Факультет: медичний, медико-профілактичний.

Спеціальність: 7.12010001 «Лікувальна справа», 7.12010002 «Педіатрія», 7.12010003 «Медико-профілактична справа».

Затверджено

На методичній нараді кафедри

Травня 2013 року

Протокол №10.

Зав. кафедри _______________

Ігнатьєв О. М.

Одеса-2013 р.

Модуль №1 «Професійні хвороби»

Змістовий модуль №3 «Захворювання, зумовлені дією хімічних факторів.»

1. Тема №4 «Промислові інтоксикації аміно- та нітро- сполуками бензолу. Хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології.» - 2 год.

2. Актуальність теми:

Українська промисловість використовує понад 600 сполук, які мають токсичні властивості. До хімічних речовин подразної дії належать сполу­ки азоту, хлор та його сполуки, деякі сполуки вуглецю (фосген, дифосген тощо), галогенові сполуки фосфору, фтор і його сполуки, сполуки сірки, органічні кислоти (оц­това, мурашина) і їх сполуки, ізоціаніни, хром та його сполуки.

3. Цілі заняття:

3.1. Загальні цілі:

1. Перерахувати види промислових інтоксикацій згідно до постанови КМ України за №1662;

2. Навести приклади класифікації промислових отрут;

3. Пояснити принцип класифікації промислових отрут за ступенем токсичності;

4. Визначити ступень токсичності у залежності від шляху надходження отрути.

3.2. Виховні цілі:

1. Ознайомитися з внеском вітчизняних вчених у вивчення інтоксикації сполуками подразнюючої дії.

3.3. Конкретні цілі:

1. Встановити критерії промислових отрут з властивостями подразнюючої дії;

2. Вказати основні патогенетичні механізми дії отрут подразнюючої дії.

3. Визначити ГДК сполук подразнюючої дії та роботи, на яких цей ГДК перевищуеться;

4. Визначити етапи розвитку набряку легенів при гострому отруєні сполуками подразнюючої дії;

5. Охаректеризувати клінічну картину гострої інтоксикації сполуками подразнюючої дії;

6. Встановити зв'язок між токсичним набряком легенів та шкідливими умовами праці;

7. Визначити ведучи методи профілактики гострого отруєння сполуками подразнюючої дії.

3.4. На основі теоретичних знань теми:

1. Визначити діагностичні критерії токсичного набряку легенів;

2. Перерахувати можливі експертні рішення щодо профпридатності та працездатності хворого з токсичним набряком легенів, визначити стан хворого та умови праці, при яких буде прийняте кожне з рішень.

3. Розробити програму лікування токсичного набряку легенів.

4. Матеріали доаудіторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інтеграція)

№№ п.п.	Дисципліна	Знати	Вміти
1.	Анатомія	Будівля: -нервової системи; -спланхнологію; -шкіри;
	Нормальна фізіологія	- будівля нервового синапса; - фізіологія ЦНС, ССС, дихальної системи, шкіри;
3.	Внутрішні хвороби     Шкірні захворювання	1) Захворювання системи подиху: - бронхіти; - ОРЗ; - Пневмонії;2) 2) Захворювання сердечно - судинної системи: - ИБС; - Атеросклероз; - ГБ; 3) Захворювання печінки: - гепатити; - недостатність; 4) Захворювання бруньок: - гломерулонефриты; - пиелонефриты;   Шкірні захворювання: - дерматити; - екзема;	1) Провести диференціальну діагностику; 2) Провести обстеження хворих (методи діагностики); 3) Призначити лікування, що усуває ведучий синдром;     1) Провести диференціальну діагностику; 2) Провести обстеження хворих (методи діагностики); 3) Призначити лікування, що усуває ведучий синдром;
4.	Нервові хвороби	Нервові хвороби: -захворювання ЦНС; -захворювання ПНС;	1) Провести диференціальну діагностику; 2) Провести обстеження хворих (патологічні рефлекси); 3) Призначити лікування, з огляду на специфіку поразки;
5.	Психіатрія	Синдроми: -галлюцинаторные; -фобії; -неврози;	1) Провести диференціальну діагностику; 2) Провести обстеження хворих (патологічні рефлекси); 3) Призначити лікування, з огляду на специфіку поразки;
6.	Патологічна фізіологія	Патологічні процеси: - запалення; - алергія, типи реакцій гіперчутливості; -патогенез розвитку захворювань зв'язаних з інтоксикацією;	Провести шкірно-алергійну пробу (в/ш);
7.	Клінічна токсикологія	-токсикокинетика отрути; -токсикодинамика отрути; -класифікація отрут; -класифікація отруєнь; -поняття про летальний синтезі; -загальні принципи діагностики отруєнь (огляд, дослідження рідких середовищ організму, ЭЭГ, ЭКГ, вимір основних параметрів системної гемодинамики (МОК, УОК), КІС, ТСХ, ГТХ, СФМ; - -специфічна і неспецифічна діагностика;	1) Провести діагностику: -клінічну; -функціональну; лабораторну; 2) Уміти поставити остаточний діагноз на підставі результатів хіміко-токсикологічного аналізу у комплексі з даними клінічного обстеження; 3) Розібратися і користатися СИЗИЙ.
8.	Біологічна хімія	-перерозподіл і биотрансформация отрут у організмі; -теорія вільних радикалів і переокислювання ліпідів; -характеристику зв'язку отрут з рецепторами; -транспорт отрути через клітинні мембрани, мембранотоксины; -теорія не іонної дифузії; -токсико- кінетичні особливості інгаляційних, пероральних і перкутантных отруєнь;
9.	Фармакологія	-фармакодинамика; -фармакокінетика; -принципи лікування отруєнь;

5. Зміст теми.

Важливе значення в характері ураження організму має не тільки концентрація хімічних речовин, а й шлях їх надходження, розчинність у біологічних середовищах. Основний шлях надходження речовин подразної дії— інгаляційний. Вони швидко взаємодіють з тканинами організму, утворюючи комплекси, які нейтралізуються або руйнуються. Проникають у кров у невеликих кіль­костях, швидко руйнуються. Не кумулюються. Виво­дяться з організму з сечею, повітрям, яке видихають. Речовини з поганою розчинністю проникають глибоко в легені, сполуки добре розчинні шкідливо діють переваж­но на верхні відділи дихальних шляхів. Подразна дія хімічних речовин пов'язана з їх розчиненням у воді, що призводить до розвитку опіку слизових оболонок, виник­нення запальної реакції. Створюються сприятливі умови для розмноження бактеріальної флори (токсико-інфекційний процес). Речовини менш розчинні уражують пе­реважно альвеоли, бронхіоли, що призводить до порушеня дифузії кисню через альвеолярну мембрану, роз­витку легеневої гіпоксемії (шокова легеня). Один із характерних проявів дії подразних речовин — порушення проникності стінки судин, що у тяжких випадках при­зводить до розвитку набряку легень. Надалі захворю­вання може ускладнюватись пневмонією, а у віддаленому періоді — розвитком пневмосклерозу.

При хронічному діянні цих речовин у незначних кі­лькостях проявляється їх загальнотоксична дія з пере­важним ураженням бронхів, легень, нервової системи, шлунка, печінки.

Гостре ураження сполуками азоту

Робітники деяких професій періодично зазнають ді­яння оксидів азоту у високих концентраціях, особливо N0 і N0₂. Таке діяння відбувається при зварювальних роботах, промисловому використанні сполук азотної кис­лоти (у виробництві сірчаної, пікринової, хромової кис­лот), при виробництві толуолу, металевих нітритів і ніт­роцелюлози (чорного пороху), нітрогліцерину і динамі­ту, при гірничорудних роботах та роботі в тунелях з рухом автотранспорту, в електрогальванічному виробниц­тві, у сільському господарстві чи виготовленні силосу.

При діянні оксидів азоту на виробництві спектр ток­сичного впливу на легені залежить від концентрації і проявляється від помірного запалення слизової оболон­ки дихальних шляхів (до 100 мг/м³), бронхіоліту, брон­хопневмонії (200—400 мг/м³) до набряку легень з лета­льним кінцем або асфіксії (500—900 мг/м³).

Патогенез.

Основними ланками патологічного процесу при інгаляційному отруєнні є токсичний набряк легень, резорбтивна дія отруйної речовини, кисневе го­лодування, порушення тканинного метаболізму, функцій серцево-судинної системи. Буває передусім ушкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини, що при­зводить до конформаційних змін білків клітинних мемб­ран, які зумовлюють підвищення їх проникності. Ура­жуються мітохондрії, порушується енергетичний обмін клітин, і вони гинуть. Механізм розвитку набряку ле­гень при отруєнні оксидами азоту до кінця не вивчений. Мають значення і реакція нервової системи, порушення водно-електролітного балансу, дія біологічних амінів (гіс­таміну, серотоніну, брадикініну, простагландинів та ін.), порушення лімфовідтоку тощо. При альвеоляр­ному набряку ушкоджується легеневий сурфактант, що призводить до збільшення поверхневого натягу і наступ­ного пропотівання рідини в альвеоли.

Оксиди азоту, надходячи в дихальні шляхи, перетво­рюються в азотну й азотисту кислоти, які, реагуючи з лугами тканин, утворюють нітрити й нітрати. Нітрати — це біологічно малоактивні сполуки, а нітрити, всмокту­ючись у кров, мають резорбтивну дію, призводять до пригнічення центральної нервової системи, спаду арте­ріального тиску, метгемоглобіноутворення.

Клінічна картина.

Гостре отруєння. Основни­ми клінічними синдромами гострого отруєння оксидом азоту (IV) є ураження слизової оболонки верхніх ди­хальних шляхів (носа, глотки), бронхів (гострий токсич­ний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт), набряк ле­гень (респіраторний дистрес-синдром), токсична пнев­монія.

Отруєння легкого ступеня (гострий ринофарингіт, трахеїт, ларингіт) проявляється кашлем, пирхотою в зі­ві, болем за грудиною, садненням, сльозотечею, різзю в очах. Бувають гіперемія і набряклість слизової оболонки носа, глотки, іноді точкові крововиливи. Ці явища нерід­ко визначаються як грип або запальне захворювання ві­русної етіології.

Для отруєння середньої тяжкості характерне поєд­нання ураження верхніх дихальних шляхів і бронхів (гострий трахеобронхіт). Хворих турбують сухий кашель, задишка, ядуха, приступи якої нагадують бронхіальну астму і пов'язані з рефлекторним спазмом трахеї і брон­хів. Вислухуються сухі свистячі хрипи. Наступного дня підвищується температура тіла. Латентний період три­ває 2—3 тижні. Потім раптово розвиваються тяжкі рес­піраторні явища, які закінчуються або цілковитим виду­жанням, або розвитком бронхопневмонії і пневмоскле­розом.

Отруєння тяжкого ступеня характеризується гострим бурхливим початком на фоні цілковитого здоров'я. Бу­вають кашель сухий або вологий, мокротиння нерідко має жовтуватий відтінок (ксантопротеїнова реакція з окси­дами азоту), утруднене дихання, біль і відчуття стиснен­ня в грудях, задишка, головний біль, загальна слабкість, диспепсичні явища. Дихання прискорене, тахікардія, над легенями прослухуються сухі хрипи. Потім настає деяке поліпшення самопочуття (стан мнимого благополуччя). У середньому через 4—6 год (у тяжких випадках через півгодини, в легких — через добу) розвивається стадія власне набряку легень. Задишка поступово наростає. В акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. Особливо утруднений вдих, хворий немов ковтає повітря. Настає сильний неспокій, з'являється ціаноз. Перкуторний звук над легенями набирає тимпанічного відтінку. Вислуху­ються різнокаліберні зологі хрипи. Дихання стає кле­котливим. Під час кашлю виділяється пінисте мокротин­ня, кількість якого досягає 1 л і більше за добу.

При рентгеноскопії в легенях виявляють дрібноплямисті тіні, що зливаються в крупніші, картина нагадує пластівці падаючого снігу. Перші рентгенологічні зміни виявляють через 2—3 год після ураження, вони досяга­ють свого максимуму наприкінці першої — на початку другої доби. У крові виявляють реактивний лейкоцитоз (настає стимуляція кісткового мозку, викид молодих форм), лімфо- й еозинопенія, еритроцитоз, збільшується вміст гемоглобіну, розвивається згущення крові, посилю­ється зсідання її, зменшується ШОЕ (до 2 мм/год), бува­ють диспротеїнемія, ацидоз. На висоті набряку легень різко спадає напруження кисню в артеріальній крові. Стан хворого погіршується вна­слідок розвитку колапсу (шкіра і слизові оболонки блі­до-сірого відтінку, пульс частий, слабкого напруження, іноді ниткоподібний, артеріальний тиск знижується). У хворих можуть розвиватись гострий токсичний гепатит, гостра недостатність нирок (шокова нирка), токсична міокардіодистрофія.

Найбільш небезпечний стан потерпілих протягом пер­ших двох діб після отруєння. Починаючи з третього дня поступово зникають ціаноз і задишка, стихає кашель, зменшується кількість мокротиння. У найближчі дні по­мітно скорочується кількість і площа поширення вологих хрипів. Літично знижується температура тіла, зникає лейкоцитоз, з'являється апетит, поліпшується самопо­чуття. Якщо немає ускладнень, тривалість регресивної стадії токсичного набряку легень становить приблизно 4—6 діб. Ускладнення (гостре легеневе серце, пневмо­нія) можуть розвиватись через 15—20 діб і більше. При токсичному набряку легень звичайно на 3—4-й день роз­вивається бактеріальна пневмонія.

Первинна пневмонія розвивається на фоні токсичного ларинготрахеїту або ларинготрахеобронхіту. Першим симптомом є кашель. Спочатку він сухий і бо­лючий, потім стає вологим, з виділенням великої кількості слизистого, слизисто-гнійного або кров'янистого мок­ротиння. Тривалість кашлю 5—6 днів, рідше— 10—12 днів. Хворі відчувають біль при вдиху (2—3 дні). Ди­хання звичайно прискорене (до 20—ЗО за 1 хв), утруд­нене. Настають ціаноз губ і язика, загальне нездужання, слабкість, відчуття розбитості, головний біль, запаморо­чення, адинамія. Реєструється нейтрофільний лейкоцитоз. Температура тіла підвищується до 37—38 °С, тримаєть­ся 2—5 днів, звичайно знижується літично.

Об'єктивно в ділянці пневмонічних осередків спосте­рігаються вкорочення легеневого звуку, сухі і дрібнопу-хирчасті хрипи, крепітація. Клінічний перебіг сприятли­вий: через 3—5 днів самопочуття хворих поліпшується, зменшується кашель, зникають хрипи та інші симптоми захворювання.

Вторинна пневмонія розвивається раптово, на фоні стихання симптомів гострого інгаляційного отру­єння. Стан хворого тяжкий, з явищами отруєння і ди­хальної недостатності. Характерний гострий початок, оз­ноб, ціаноз, задишка, різкий головний біль, адинамія. Настає лейкоцитоз. Патологічний процес набирає трива­лого і стійкого перебігу, часто виникають ускладнення й залишкові явища у вигляді астматичного стану, крово­харкання, розвитку раннього пневмосклерозу.

Найбільш частою формою гострого отруєння оксида­ми азоту є токсичний бронхіт. Після вдихання пари окси­дів з'являються сухий кашель, утруднене дихання, біль у грудях, задишка, ціаноз, підвищення температури тіла, загальне нездужання, слабкість, підвищена стомлюва­ність. Через 1—2 дні кашель стає вологим, з помірною кількістю слизистого мокротиння. Кашель проходить звичайно через 2—4 дні. При аускультації відзначають жорстке дихання, розсіяні сухі хрипи високих і низьких тонів, іноді вологі дрібно- і середньопухирчасті. Вони аислухуються переважно в базальних відділах легень, після відкашлювання зменшуються. При мікроскопічно­му дослідженні мокротиння виявляють клітини плоского й альвеолярного епітелію, лейкоцити. Температура тіла субфебрильна, помірний лейкоцитоз. Тривалість захворювання в більшості потерпілих 5—10 днів, при дифуз­ному токсичному бронхіті з поширенням патологічного процесу на дрібні бронхи і бронхіоли—до 15—20 днів.

У віддаленому періоді в потерпілих можуть розвину­тись емфізема легень, пневмосклероз, облітеруючий бронхіоліт, бронхоектази, явища недостатності серця, анемія, спонтанний пневмоторакс, виснаження, активізація ту­беркульозу з латентним перебігом та інших хронічних інфекцій, різні зміни в нервовій системі, починаючи з функціональних розладів і закінчуючи поліневритом або психозом, тривалим функціональним розладом шлунка, хронічним гастритом, хронічним токсичним гепатитом.

У більшості випадків ускладнення розвиваються при тяжкому і середнього ступеня тяжкості отруєнні. Уже в період реконвалесценції можуть виявлятись неврологічні і кардіоваскулярні розлади, порушення функції травного каналу. Через 0,5—1 год розвиваються емфізема легень і пневмосклероз, проте в деяких хворих ці ускладнення розвиваються раніше — через 3—4 місяці після отруєння.

Лікування.

Підтримуюча терапія при набряку легень охоплює негайне проведення адекватної оксигенації з використанням антиспінюючих засобів (етилового спирту, антифомсилану). Для постійної оксигенації проводять інтубацію трахеї. Добрий ефект дають інгаля­ції кисню під позитивним тиском наприкінці видиху 0,3—0,6 кПа. Така процедура сприяє розправленню аль­веол, які частково спались, і розподілові рідини, яка скупчилась у них. При цьому зменшується шунтування і наближається до норми співвідношення уа/о. Змен­шення внутрішньосудинного тиску без порушення серце­вого викиду досягають введенням діуретичних і судино­розширювальних засобів. Резорбцію рідини в легенях збільшує внутрішньовенне введення сечовини (з розра­хунку 1 г/кг на ізотонічному розчині натрію хлориду), фуросеміду, еуфіліну. При «синьому» типі гіпоксії ефек­тивне кровопускання (200 мл), при «сірому» воно проти­показане. Підшкірне введення 1—2 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду дає психотропний ефект, зменшує задишку, припиняє руховий неспокій, сприяє зменшенню набряків. Внутрішньовенне повільно вводять 10 мл 0,5 % розчину новокаїну, 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду. Застосовують облуговуючу терапію (3—5 % розчин нат­рію гідрокарбонату, трис-буфер та ін.). Якщо розвива­ються ускладнення, призначають антибіотики, сульфа­ніламідні препарати.

Експертиза працездатності.

При гостро­му отруєнні хворі перебувають в стаціонарі від 3 до 20 днів залежно від тяжкості ураження. На період хвороби встановлюють тимчасову непрацездатність, видають лис­ток непрацездатності. При отруєнні легкого ступеня піс­ля лікування хворий повертається на свою попередню ро­боту. При повному видужанні після перенесеного гостро­го отруєння середнього і тяжкого ступеня робітників на певний час усувають від роботи з оксидами азоту й ін­шими подразними речовинами. Хворих після виписки лікують амбулаторне, призначають санаторно-курортне лікування, оздоровлення в санаторіях-профілакторіях з видачею листка непрацездатності. Якщо отруєння тяж­кого ступеня з розвитком ускладнень, стійких функціо­нальних порушень, що перешкоджають роботі за основ­ною професією, робітників переводять на іншу роботу і на цей період визначають III групу інвалідності за про­фесійним захворюванням.

Профілактика. Для попередження отруєння в зоні роботи з шкідливими речовинами має діяти приплив­но-витяжна вентиляція. Концентрація у повітрі оксидів азоту не повинна перевищувати 5 мг/м³ [у перерахунку на оксиди азоту (IV) і (VI)]. При підвищеній концентра­ції використовують промислові протигази марки «В» (жовта коробка), час захисної дії яких 1 год.

Періодичні медичні огляди проводять щороку з обо­в'язковим рентгенологічним обстеженням легень. Ново­прийняті працівники проходять старанний медичний огляд.

Протипоказаннями до приймання на роботу є субатрофічні зміни у верхніх дихальних шляхах, озена, гіперпластичний ларингіт, хронічний бронхіт, бронхопневмо­нія, бронхіальна астма, хронічний гастрит з частими загостреннями, виражена вегетативна дисфункція.

Гостре отруєння хлором

Отруєння хлором буває переважно в паперовій і тек­стильній промисловості, при дезинфекції води і каналі­заційних стоків, при нещасних випадках на виробництві внаслідок витікання газів із балонів.

Хлор — важкий газ жовтувато-зеленого кольору, в 2,5 раза важчий за повітря. При температурі 25 °С з 1 л рід­кого хлору утворюється 434 л хлорного газу. Вступає в реакцію з водою, утворюючи хлороводневу (соляну) кис­лоту, що має виражену окислювальну дію. ГДК — 1 мг/м³.

Клінічна картина.

Гостре отруєння. Контакт з хлором спричиняє ядуху, біль у грудях, кашель, за­дишку, нерідко з'являється біле або рожеве мокротиння. При огляді у потерпілих виявляються гіперемія кон'юнк­тиви і слизових оболонок, при аускультації — сухі і во­логі хрипи над обома легенями. При тяжкому ураженні розвивається набряк легень, який виникає або негайно, або через кілька годин після діяння газу. У крові реєст­рується артеріальна гіпоксемія, хоч вміст кисню в аль­веолярному повітрі залишається високим. Ці відмінності зберігаються кілька днів. На рентгенограмі грудної кліт­ки виявляється типова картина набряку легень.

Віддаленими наслідками гострого отруєння хлором є хронічний риніт і ларингіт, трахеобронхіт, хронічний бронхіт і перибронхіт з наступним виникненням пневмо­склерозу, емфіземи легень, бронхоектатичної хвороби,. розвитком легенево-серцевої недостатності. Може акти­візуватись туберкульозний процес.

Лікування полягає в негайній евакуації потерпі­лих із зони аварії, оксигенотерапії, постільному режимі. При вираженому набряку гортані роблять інтубацію тра­хеї. У разі набряку легень потерпілого переводять на штучну вентиляцію легень з позитивним тиском напри­кінці видиху. Ефективна гормональна терапія. Якщо приєднується інфекція, застосовують антибіотики.

Госте отруєння сірчистим газом

Отруєння сірчистим газом (SO2) бувають при видо­бутку мідної і сірчаної руди, нафти, на нафтоперегінних заводах, при виробництві кераміки, на салотопних і шкірних заводах, в сірчано-кислотних цехах, при трав­ленні металів, виробництві акумуляторів, на целюлозних заводах, при виробництві галуну, ультрамарину, скла, штучних добрив, кісткового клею, желатини, паперу, на виробництві барвників, цукру, сульфату натрію, в рефрижераторах, при вибілюванні матеріалів.

Оксид сірки (IV) — безбарвний газ з гострим подраз­ним запахом і кислий на смак. При розчиненні у воді утворює сірчану кислоту, яка має припікальну дію на тканини організму. ГДК - 10 мг/м³.

Клінічна картина.

Гостре отруєння. Ранніми ознаками є світлобоязнь, сльозотеча, біль в очах, чхан­ня, нежить, задушливий кашель із незначним виділенням слизистого і слизисто-кров'янистого мокротиння, пеку­чий біль у грудях. При вдиханні у великих концентра­ціях виникає гостра ядуха. Настають гіперемія і набряк­лість кон'юнктиви, помутніння рогівки, різка гіперемія і набряклість слизової оболонки гортані, трахеї, голосо­вих складок, а іноді їх парез з явищами афонії.

При отруєнні легкого ступеня ураження дихальних шляхів обмежується явищами ларинготрахеїту, який по­рівняно швидко зазнає зворотного розвитку. При отру­єнні середнього ступеня тяжкості процес поширюється на слизову оболонку бронхів, розвиваються явища ток­сичного бронхіту. Характерною є наявність астматичного компонента. При отруєнні тяжкого ступеня виявляють токсичний бронхіоліт, бронхопневмонію, тяжку задишку, ортопное, ціаноз. Можуть розвинутись бронхіальна аст­ма, дифузна емфізема, пневмоторакс, пневмонія. Перебіг пневмонії затяжний, ефективність антибіотиків і сульфа­ніламідних препаратів незначна.

Резорбтивна дія оксиду сірки проявляється токсичним гепатитом, токсичною міокардіодистрофією, розладами в центральній нервовій системі, органах травлення.

Лікування.

При ураженні слизові оболонки про­мивають 2 % розчином натрію гідрокарбонату. Для попе­редження гострої емфіземи легень і пневмотораксу призначають бронхорозширювальні засоби (1 мл 0,1 % роз­чину адреналіну гідрохлориду або 5 % розчину ефедри­ну). Інгаляція тепловологих лужних розчинів. Оксигено­терапія. При тяжкому ларингоспазмі і неефективності бронхорозширювальних засобів проводять трахеотомію, інтубацію трахеї, при загрозі шоку — протишокову тера­пію; коли є небезпека розвитку токсичного набряку ле­гень, застосовують протинабрякову терапію.

Найтяжчим ускладненням отруєння є токсико-інфекційна пневмонія. Ця обставина диктує потребу раннього застосування бактеріологічних і бактеріостатичних за­собів.

Експертиза працездатності. Перебіг і кі­нець кон'юнктивіту в більшості випадків сприятливі. У рідких випадках після ліквідації гострих явищ залиша­ється точкове помутніння рогівки. Більшість робітників, які перенесли гостре отруєння сірчистим газом легкого або середнього ступеня, повністю відновлюють свою професійну працездатність і можуть повертатись на по­передню роботу. На час лікування їм видають листок непрацездатності, для закріплення ефективності ліку­вання застосовують тимчасове переведення у полегшені умови роботи (до 2 місяців з листком непрацездатності).

Якщо розвиваються астматичний компонент і явища вегетативної дисфункції, прогноз несприятливий. По­трібне працевлаштування в сухому теплому приміщенні, без діяння пилу і подразних газів. Переведенню на лег­ку роботу підлягають особи з хронічним бронхітом, хро­нічним дифузним пневмосклерозом, бронхоектатичною хворобою і бронхіальною астмою, з явищами прихованої недостатності легень. При пневмосклерозі, що супрово­диться частим загостренням інфекційного процесу в ле­генях, при спазмі бронхів, грубій їх деформації, наро­стаючій дифузній емфіземі легень, при вираженій ле­геневій і правошлуночковій недостатності хворі до професійної праці непридатні. У разі втрати професії або зниження кваліфікації на час працевлаштування і перекваліфікації МСЕК визначає групу інвалідності або ступінь втрати працездатності.

Профілактика полягає у використанні засобів індивідуального захисту. Велике значення має проведення попередніх і періодичних медичних оглядів, їх здійс­нюють раз на рік.

Протипоказаннями до приймання на роботу є хроніч­ні субатрофічні зміни слизової оболонки верхніх дихаль­них шляхів, озена, хронічний бронхіт, хронічна пневмо­нія, бронхіальна астма, хронічні захворювання очей, повік, кон'юнктиви, сльозовивідних шляхів, часті загост­рення хронічного гастриту, виражена вегетативна дис­функція, алергічні захворювання.

6. Матеріали методичного забезпечення заняття.

6.1. Завдання для самоперевірки вихідного рівня знань.

Одеський національний медичний університет.

Кафедра професійної патології, клінічної лабораторної та функціональної діагностики.

Курс професійних хвороб Протокол перевірки знань з теми «Хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології». Аміак.

Теоретичні питання 1. На яких виробництвах може виникати гостре отруєння аміаком?     2. Який патогенетичний механізм токсичної дії аміаку на бронхі та легені?     3. Вкажіть ступені важкості отруєння в залежності від концентрації аміаку у повітрі: а) б) в) г) 4. Назвіть засоби невідкладної допомоги при гострому отруєні аміаком     5. Які ускладнення гострого отруєння аміаком вам відомі?	Тестові завдання 1. Яка токсична речовина уражає здебільшого слизові оболонки верхніх дихальних шляхів? а) Аміак б) Окисли азоту в) Фосген г) Сульфат берілію 2. Який з додаткових засобів дослідження найбільш важливий для підтвердження діагнозу токсичного набряку легень? а) Електрокардіографія б) Рентгенографія легень в) Дослідження крові на карбоксигемоглобін г) Дослідження функції зовнішнього дихання 3 Яка найчастіша тривалість прихованого періоду токсичного набряку легень? а) 10-30 хвилин б) 1-3 години в) 4-6 годин г) 8-12 годин 4. Яка рентгенологична картина є найбільш характерною для токсичної пневмонії? а) Змін немає б) Підсилення легеневого малюнку в) Бідність легеневого малюнку г) Вогнищево-інфильтративні тіні
Ситуаційна задача 1. 35 річна хвора, робітниця припортового заводу, пред'являє скарги на різі в очах, сльозотечу, сухість і печію в носі при чистці, захриплість голосу, відчуття стиснення і болю в грудях, сухий кашель, одноразову носову кровотечу, головну біль. Встановлено діагноз гострого отруєння аміаком легкого ступеню. Які профілактичні заходи мають бути вжити на виробництві? У який термін хвора може повернутись до роботи?	Клінічна задача 1. Робочого В. 34р., було доставлено каретою швидкої медичної допомоги у відділення токсикології та реанімації зі скаргами на слинотечу, слизотечу, нудоту, блювоту, біль у череві, важкість дихання, серцебиття, кашель з виділенням пенного мокротиння. Об'єктивно: блідість шкіряних покровів, тахікардія, хворий знебуджений. Над легенями перкуторно затуплення легеневого звуку, аускультативно - вологі дрібно пузирчасті хрипи. Тони серця приглушені. З анамнезу з'ясовано, що хворий працює на виробництві нітросполучень. Встановлено діагноз гострого отруєння аміаком легкого ступеню. Яке лікування належить призначити?
Студент Відмітка Викладач

6.2. Інформацію, необхідну для формування знань-вмінь можна знайти у підручниках:

1. «Професійні хвороби», І.Ф. Костюк, В.А. Капустник // «Здоров’я», Київ 2005 р., С 143-158.

6.3. Орієнтуюча карта щодо самостійної роботи з літературою з теми заняття:

№№ п.п.	Основні завдання	Вказівки	Відповіді
	Встановити критерії промислових отрут з властивостями подразнюючої дії;
	Вказати основні патогенетичні механізми дії отрут подразнюючої дії.
	Визначити ГДК сполук подразнюючої дії та роботи, на яких цей ГДК перевищуеться
	Визначити етапи розвитку набряку легенів при гострому отруєні сполуками подразнюючої дії
	Охаректеризувати клінічну картину гострої інтоксикації сполуками подразнюючої дії

7. Матеріали для самоконтролю якості підготовки.

А. Питання для самоконтролю:

1. На яких виробництвах може розвинутись отруєння оксидом вуглецю?

2. Вкажіть патогенез дії угарного газу на організм людини

3. Клінічна картина при отруєнні оксидом вуглецю І ст.

4. Клінічна картина при отруєнні оксидом вуглецю ІІІ ст.

5. Які ускладнення отруєння СО вам відомі?

6. Перерахуйте протипоказання до роботи на виробництвах з високими рівнями СО

Б. Тести для самоконтролю:

1. Який вміст Hb СО у крові при гострій інтоксикації оксидом вуглецю середньої важкості?

а) 35-40%

б) До 5%

в) 20-30%

г) 10-20%

2. Які основні профілактичні заклади по передбаченню інтоксикації СО?

а) Герметизація процесів, пов’язаних з СО

б) Вакцинація

в) Спеціальний одяг

г) Припинення контакту з фактором

3. На яку систему або орган головним чином виявляє токсичну дію окису вуглецю?

а) Травну систему

б) Кров

в) Печінку

г) Нирки

4. Які вторинні синдроми патології ЦНС можуть виникати внаслідок тяжкого гострого отруєння окисом вуглецю з тривалістю коми понад добу?

а) Паркінсоноподібний синдром

б) Пізні спастичні парези і паралічі

в) Гіпоталамічний синдром

г) Все перераховане

В. Задачі для самоконтролю:

1. Робітник котельної установки яка працює на мазуті, звернувся до полікліники зі скаргами на слабкість, головний біль, запаморочення, розлади чутливості. По результатам об’єктивного дослідження встановлено діагноз: отруєння оксидом вуглецю. Посилаючись на які регулюючи документи ми маємо встановити професійний характер захворювання?

2. В лікарню доставлений чоловік 35 років, працівник СТО зі скаргами на тяжкий головний біль, запаморочення, нудоту, задишку. При огляді шкіра та видимі слизові мають полунично-червоний відтінок. Дихання часте, ЧД ЗО в хв. Дані лабораторних досліджень: Загальний аналіз крові - СОЕ 3 мм/год. Еритроцити 5,2х10¹²/л, Лейкоцити 7 х 10⁹/л Виявлено присутність в крові НвСО - 37%. Встановить діагноз. Окажіть невідкладну допомогу.

8. Матеріали для аудиторної самостійної підготовки:

8.1. Перелік навчених практичних завдань, які необхідно виконати під час практичного заняття:

1. Побудувати алгоритм розслідування нещасного випадку на виробництві аміаку;

2. Побудувати алгоритм встановлення професійного характеру токсичного набряку легенів.

9. Інструктивні матеріали для оволодіння професійними вміннями, навичками.

- Постанова Кабінету Міністрів України від 30 листопада 2013 року за №1232

«Деякі питання розслідування нещасних випадків, професійних захворювань і аварій на виробництві»

10. Матеріали для самоконтролю оволодіння знаннями, вміннями, навичками, передбаченими даною роботою.

1. Який основний шлях надходження хлору в організм?

1. Органи травлення

2.+ Органи дихання

3. Шкіра

4. Все перераховане

2. Яка токсична речовина уражає здебільшого слизові оболонки верхніх дихальних шляхів?

1.+ Аміак

2. Окисли азоту

3. Фосген

4. Сульфат берілію

5. Перфторизобутилен

3. Яка токсична речовина уражає здебільшого глибокі відділи дихальних шляхів?

1. Хлористий водень

2. Сірчистий газ

3.+ Окисли азоту

4. Аміак

5. Фтористий водень

4. Для якої токсичної речовини є характерним розвиток токсичного набряка легень?

1. Аміак

2. Хлор

3. Окис хрому

4. Сірководень

5.+ Фосген

5. Для якої отрути подразнюючої дії характерна найбільш важка поразка очей?

1.+ Хлорпікрин

2. Сульфат берилію

3. Окис хрому

4. Сірчистий газ

5. Окисли азоту

6. Який з додаткових засобів дослідження найбільш важливий для підтвердження діагнозу токсичного набряку легень?

1. Електрокардіографія

2.+ Рентгенографія легень

3. Дослідження крові на кількість еритроцитов і гемоглобіну

4. Дослідження крові на карбоксигемоглобін

5. Дослідження функції зовнішнього дихання

7. Яке дослідження необхідно зробити для вчасної діагностики "німого" токсичного набряку легень?

1. Аналіз мокроти

2. Дихальні проби

3.+ Рентгенографія легень

4 30 Визначення кількості еритроцитів в крові

5 10 Електрокардіографія

8. Для якого періоду розвитку токсичного набряку легень характерні явища подразнення слизових оболонок дихальних шляхів?

1.+ Початкового

2. Прихованого

3. Наростання

4. Завершення

5. Зворотного розвитку

9. Яка найчастіша тривалість прихованого періоду токсичного набряку легень?

1. 10-30 хв.

2. 1-3 години

3.+ 4-6 годин

4. 8-12 годин

5. 20-24 години

10. Для гострого токсичного бронхіоліту характерні:

1. Болісний кашель з мокротой

2. Температура тіла 38-390С

3. Сухі і вологі хрипи

4. Дифузний ціаноз

5.+ Все перераховане

11. Яка рентгенологична картина є найбільш характерною для токсичної пневмонії?

1. Змін немає

2. Підсилення легеневого малюнку

3. Бідність легеневого малюнку

4.+ Очагово-інфильтративні тіні затінони

5. Все перераховане

12. Для якого періоду токсичного набряку легень характерні різко виражена задишка, клокочуще дихання, піниста мокрота?

1. Початкового

2. Прихованого

3. Нарастання

4.+ Завершеного

5. Зворотного розвитку

13. Який варіант лікування більш прийнятий при гострій інтоксикації аміаком з явищами помірно вираженого ринофаринголарингіту?

1. Амбулаторне лікування без звільнення від роботи

2.+ Амбулаторне лікування зі звільненням від роботи

3. Лікування в стаціонарі

4. Санаторно-курортне лікування

14. Які трудові рекомендації слід дати хворому, що переніс гостру інтоксикацію хлором з явищами легкого кон'юнктивіту?

1.+ Працездатний в своїй професії при дотриманні санітарно-гігієнічних норм праці

2. Працездатний в своїй професії з деякими обмеженнями

3. Тимчасово перевести на іншу роботу

4. Потребує раціонального працевлаштування, перекваліфікації

5. Непрацездатний

15. Які трудові рекомендації слід дати хворому з важкою декомпенсированою формою хронічного токсичного бронхіту

1. Працездатний в своїй професії

2. Працездатний в своїй професії з деякими обмеженнями

3. Потребує тимчасового переведення на іншу роботу

4. Потребує раціонального працевлаштування, перекваліфікації

5.+ Непрацездатний

11. Тема наступного заняття: Професійні нейротоксикози. Професійні токсичний гепатит та токсична нефропатія.

Медичні рекомендації склав доцент Панюта О. І.