Х. Тестовые задания

1. Общие патогенные механизмы хронического гастрита:

а) повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка;*

б) блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки;*

в) перестройка желез эпителия по типу кишечного;*

г) иммунологические нарушения;*

д) нарушение равновесия между факторами защиты и агрессии;

2. Роль H.pylori в развитии хронического гастрита:

а) Hр присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита;*

б) адгезия Hр к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений; эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина–8 и некоторых других хемокинов;*

в) вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту;

г) активированные макрофаги секретируют интерферон–g и фактор некроза опухоли;*

д) каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Нр, нейтрализуют фагоциты, и позволяют микробу избежать фагоцитоза.*

3. Исходы инфекции H.pylori:

а) несомненным результатом инфицированности Нр является аутоиммунный гастрит;

б) у большинства инфицированных развиваются пептические язвы несомненным результатом инфицированности Нр является аутоиммунный гастрит;*

в) у большинства инфицированных развивается хронический антральный гастрит;*

г) у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка.*

4. Наиболее распространенной формой хронического гастрита является:

а) геликобактерный гастрит; *

б) аутоиммунный гастрит;

в) лимфоцитарный гастрит;

г) химический гастрит;

д) инфекционный гастрит.

5. На фоне хронического пангастрита или фундального гастрита + атрофии в фундальном отделе:

а) язвенная болезнь невозможна, при наличии язвы она, скорее всего, связана с употреблением НПВС;

б) язвенная болезнь возможна или даже имеется, риск ее возникновения велик;

в) язвенная болезнь 12пк исключена, язвенная болезнь желудка возможна, хотя ее вероятность мала;

г) язвенная болезнь исключена, если язва имеется, то она злокачественная

все выше перечисленное неверно.*

6. Сиднейско-Хьюстонская классификация хронического гастрита (1994 г.) выделяет:

а) этиологические формы хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный;

б) атрофические формы хронического гастрита: аутоиммунный фундальный и мультифокальный;*

в) особые формы хронического гастрита: химический, радиационный, инфекционный;

г) все выше перечисленное верно;

д) все выше перечисленное неверно.

7. Какая из ниже перечисленных формулировок диагнозов хронического гастрита не отвечает современным требованиям?

а) геликобактерный хронический гастрит, активный, преимущественно антральный;*

б) геликобактерный хронический гастрит, активный с очаговой атрофией и кишечной метаплазией (мультифокальный атрофический);*

в) преимущественно фундальный атрофический гастрит с кишечной метаплазией, по-видимому, аутоиммунный;*

г) хронический поверхностный гастрит с нормальной.секреторной функцией желудка в стадии обострения;

д) хронический эрозивный гастрит с повышенной секреторной функцией желудка в стадии обострения.

8. Диагностические критерии функциональной диспепсии:

а) беспокоящее (неприятное) чувство после еды; *

б) ретростернальный компонент в виде жжения или боль;

в) регургитация, не вызванная рвотой;

г) отсутствие данных об органической патологии (включая ФГДС), которая могла бы объяснить возникновение симптомов.*

9. Патогенез функциональной диспепсии включает:

а) нарушение (чаще замедление) желудочной эвакуации плотной пищи;*

б) снижение желудочной аккомодации (изменение объема в ответ на прием пищи или жидкости);*

в) нарушение висцеральной перцепции;

г) наличие психопатологических факторов и психиатрических расстройств, особенно тревоги;*

д) повышение чувствительности к рефлюктанту.

10. К диагностическим критериям синдрома эпигастральной боли относят:

а) боль или жжение, локализованное в эпигастрии как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее 1 раза в неделю;*

б) боль периодическая;*

в) нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки;*

г) нет улучшения после дефекации или отхождения газов;*

д) боль может быть жгучей, но обязательно с ретростернальным компонентом.

11. Стратегия ведения больных с необследованной диспепсией заключается в следующих положениях:

а) убедиться, что симптомы не связаны с патологией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта;

б) исключить симптомы тревоги (необъяснимую потерю веса; повторяющуюся рвоту, прогрессирующую дисфагию, желудочно-кишечное кровотечение);*

в) исключить прием аспирина или НПВС;*

г) при наличии рефлюксных симптомов исключить ГЭРБ или эмпирически назначить ИПП;*

д) неинвазивными методами определить присутствие H.pylori с проведением его последующей эрадикацией, отсутствие эффекта, от которой является показанием к назначению ИПП.*

12. Для аутоиммунного гастрита характерно:

а) обнаружение антител к париетальным клеткам и к Н+К+–АТФазе;*

б) риск возникновения рака желудка в 3–10 раз ниже, чем в популяции;

в) гипергастринемия и гиперплазия G–клеток;*

г) выявление сывороточных антител: гладкомышечных, антинуклеарных, печеночно-почечных микросомальных и др.;

д) прием НПВС.

13. Для химического гастрита характерно:

а) заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки;*

б) Нр встречаются в большинстве случаев;

в) выявление в сыворотке крови антитиреоидных антител;

г) образование эрозий.*

14. Лимфоцитарный гастрит:

а) возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита);*

б) характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия;*

в) патогенез этой формы гастрита до конца неясен;*

г) полагают, что это особая иммунологическая реакция на Нр, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.*

15. Гранулематозный гастрит является проявлением:

а) болезни Крона;*

б) саркоидоза;*

в) болезни Вегенера;*

г) паразитарной инвазии;*

д) амилоидоза.

16. Для эозинофильного гастрита характерно:

а) иммунологическая реакция на Нр, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается;

б) возникновение на фоне поверхностного или атрофического гастрита;*

в) обнаружение антител к париетальным клеткам, к Н+К+–АТФазе и внутреннему фактору Кастла;

г) появление очаговых и/или диффузных скоплений эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка;*

д) обнаружение антител к париетальным клеткам, к Н+К+–АТФазе и внутреннему фактору Кастла.

17. Инфекционный гастрит чаще возникает вследствие инвазии:

а) эхинококка;

б) гастроспирилл;*

в) сальманеллы;

г) цитомегаловирусов;*

д) грибов типа Candida.*

18. К методам, направленным на выявление НР, относят:

а) морфологический;*

б) кло-тест;*

в) дыхательный;*

г) иммуноморфологический;*

д) генетический.

19. Показания к эрадикационной терапии включают:

а) эрадикация H. pylori показана лицам, являющимся ближайшими родственниками язвенной болезнью;

б) атрофический гастрит;*

в) состояние после резекции желудка по поводу рака;*

г) эрадикация H. pylori может быть проведена по желанию пациента и при отсутствии клиники.*

XI. ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Белоусов, А.С. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения / А.С. Белоусов — М.: Медицина, 1984. — 288 с.

2. Гончарик, И.И., Болезни желудка и кишечника. / И.И. Гончарик. М: АЛЬТАИР, 2008. — 478 с.

3. Ивашкин, В.Т. Краткое руководство по гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин [и др.]; под ред. В.Т. Ивашкина, Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. – М., 2001. – С. 95-137.

4. Комаров, Ф.И. Руководство по гастроэнтерологии / Ф.И. Комаров [и др.]: под ред. акад. Ф.И. Комарова. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1. - С. 198-296.

5. Козловский В.И.. Лекции по факультетской терапии / В.И. Козловский. — Витебск, 2001. – Т. 2.- С. 112-145.

6. Маев, И.В. Болезни двенадцатиперстной кишки / И.В. Маев. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 512 с.

7. Мартынов, АИ Внутренние болезни / А.И. Мартынов [и др.]. – 2-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004 – Т. 2 – 587-600 с.

Дополнительная:

1. Непочелович, А.П. Диагностика и лечение внутренних болезней / А.П. Непочелович. – Мн: БГМУ, 2007 — 370 с.

2. Пирогов, К.Т Внутренние болезни / К.Т. Пирогов. – М: ЭКСМО, 2009, — 583 с.

3. Пиманов, С.И. Римский III консенсус: избранные разделы и комментарии / С.И. Пиманов, Н.Н. Силивончик // Пособие для врачей. – Витебск: Изд. ВГМУ, 2006. – 160 с.

4. Радужный, Н.Л. Внутренние болезни / Н.Л. Радужный. – Мн: Вышэйшая школа, 2007, — 365 с.

5. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: Вышэйшая школа, 2008, — 256 с.

6. Циммерман, Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я.С. Циммерман. – Пермь: Изд-во Пермского университета, 1992. – 336 с.

7.Шептулин, А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии / А.А. Шептулин. – Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., - 2003. № 1. – С. 19-25.