Ядерно-магнитная резонансная томография

7. Катетеризация сердца (в настоящее время применяется редко), можно определить объем регургитации крови в левое предсердие.

СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

(МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Порок сердца, обусловленный патологией аппарата митрального клапана, характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие току крови из ЛП в ЛЖ.

Этиология.

1. ОРЛ.

Частота формирования порока сердца после первой ревматической лихорадки у детей 20-25%; среди подростков 33%; у взрослых 39-45%. Причем максимальная частота возникновения пороков сердца отмечается в первые 3 года от начала болезни.

! Если пациенты впервые заболели ОРЛ в возрасте 23 г. и старше пороки формируются в 90% случаев.

! По данным В.Х. Василенко (1983 г.), «чистая форма митрального стеноза» наблюдается в 1/3 всех случаев поражения митрального клапана.

! Важнейшим итогом воспалительных изменений при ОРЛ является сморщивание створок митрального клапана и сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

2. Редкими причинами являются:

Ø инфекционный эндокардит;

Ø системные заболевания соединительной ткани;

Ø атеросклеротическое поражение створок митрального клапана.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия около 4-6 см.

1. В начале диастолы в норме митральный клапан открывается и кровь свободно поступает из ЛП в ЛЖ.

При митральном стенозе ¯-е площади отверстия создает препятствие

току крови

В итоге происходит ­-е Д в ЛП, создается патологический градиент Д-я

между ЛП и ЛЖ, благодаря чему кровь проталкивается через суженное

митральное отверстие

постепенно развивается гипертрофия и дилатация ЛП

Высокое Д в ЛП затрудняет опорожнение легочных вен, венозное

русло переполняется, растет гидростатическое Д в легочных венах и

капиллярах, которое соответственно «передается» на легочную артерию;

развивается легочная гипертензия и в дальнейшем застой в МКК

Длительное и выраженное ­-е Д в легочной артерии создает

нагрузку сопротивлением на ПЖ, опорожнение его резко затрудняется

Д в ПЖ повышается

приводит к гипертрофии и Д-ции ПЖ

в дальнейшем развивается относительная недостаточность

трехстворчатого клапана.

! При митральном стенозе снижается сердечный выброс, который приводит к гипоперфузии всех органов и тканей и соответственно к нарушению их функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Субъективные проявления.

Клинические проявления этого порока сердца могут впервые появиться через 10-12 лет после перенесенной ОРЛ.

Жалобы:

Ø одышка (наиболее ранний симптом) обусловлена застоем в МКК:

- в начале возникает при физических и психоэмоциональных нагрузках;

- с течением времени появляется уже и в покое, при этом она усиливается в положении лежа и уменьшается или даже исчезает в положении сидя и стоя (ортопноэ);

Ø кашель: обусловлен венозным застоем в легких и легочной гипертензией:

- беспокоит во время физической нагрузки, усиливается в положении лежа и

исчезает в вертикальном положении;

- обычно сухой или с отделением небольшого количества слизистой

мокроты, иногда присутствуют прожилки крови;

Ø сердечная астма - проявление интерстициального отека, который развивается

при венозном и капиллярном застое и легочной гипертензии;

характеризуется:

- приступами удушья (чаще ночью, в горизонтальном положении);

- которые нередко сопровождаются чувством страха смерти, выраженного беспокойства;

- в положении сидя несколько ослабевают;

Ø кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты (вследствие пропотевания эритроцитов из плазмы крови в альвеолы),

- тяжелая одышка, удушье – при развитии альвеолярного отека легких,

Ø кровохаркание – причиной является:

- разрыв легочно-бронхиальных венозных анастомозов вследствие гипертензии

в легочных венах;

- тромбоэмболия легочной артерии;

- развитие инфаркта легкого;

- повышение Д в легочных капиллярах и пропотевание эритроцитов в альвеолы;

Ø общую и мышечную слабости, резкое снижение работоспособности (появляются довольно рано, обусловлены недостаточной перфузией органов и тканей, а также скелетной мускулатуры;

Ø сердцебиение – обусловлено синусовой тахикардией, которая является следствием активации симпато-адреналовой системы;

Ø ощущение перебоев в области сердца – связано с появлением экстрасистолии, или мерцательной аритмии;

Ø боли в грудной клетке – связаны с легочной гипертензией и расширением ствола легочной артерии, гипертензией и дилатацией ПЖ:

-! боли могут локализовываться в области сердца

- обычно тупые, давящие

- носят постоянный характер

- как правило, не купируются нитроглицерином

Ø нарушение глотания (сдавление пищевода) – вследствие увеличения ЛП и охриплость голоса – в связи со сдавлением возвратного нерва (симптом Ортнера);

Ø при развитии ПЖ-й недостаточности:

- отеки в области голеней и стоп

- боли и чувство тяжести в правом подреберье

- тошнота, вздутие живота, иногда рвота - при застойных явлениях в

венах желудка и кишечника.

2. Внешний осмотр.

Ø больные астеничны, как правило, со сниженной массой тела и мускулатуры;

Ø акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, ушных раковин, кистей, стоп, кисти и стопы холодные на ощупь) – при легочной гипертензии;

Ø «митральное лицо» – цианотично-румяные щеки на фоне бледной кожи лица – «митральная бабочка» с цианотичными губами и цианозом носа и ушных раковин;

Ø диффузный пепельно-серый цианоз, одышка, положение ортопноэ (при выраженной легочной гипертензии);

Ø при развитии ПЖ недостаточности (набухание шейных вен, утолщении шеи; отеки на ногах и в области поясницы; увеличение живота в объеме – за счет асцита).

3. Осмотр области сердца.

1. При выраженной легочной гипертензии и расширении ствола легочной артерии:

- пульсация во 11 межреберье слева.

2. При дилатации ЛП:

- волнообразная пульсация всей области сердца.

3. При значительной гипертрофии ПЖ:

- «сердечный горб» – выпячивание, наиболее сильно выраженное в нижней трети грудины;

- пульсация в области эпигастрия (особенно на высоте вдоха) и в 111 и 1У межреберьях слева от грудины.

4. Симптом Боткина – некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой.

4. Пальпация области сердца.

Ø Верхушечный толчок определяется:

- в обычном месте;

- у многих больных пропальпировать не удается;

- смещается влево, обусловлено увеличением ПЖ, который смещает кнаружи ЛЖ;

Ø пульсация в эпигастрии или в 111 –1У межреберьях у левого края грудины;

Ø пульсация во 11 межреберье слева;

Ø симптом «двух молоточков» – описан В.С. Нестеровым (1974 г.); если приложить руку так, чтобы ладонью прикрыть верхушку сердца, а пальцами – область 11 межреберья слева у грудины, то можно выявить симптом «двух молоточков», 1 хлопающий тон определяется как первый молоточек, стучащий изнутри грудной клетки, акцентированный 11 тон хорошо воспроизводится пальцами руки как удар «второго молоточка»;

Ø диастолическое «кошачье мурлыканье» – если приложить ладонь на область верхушки сердца, рука будет воспринимать в диастоле дрожание, напоминающее ощущение, возникающее, если приложить руку к спине мурлыкающей кошки

- протодиастолическое – следует за пальпируемым сердечным толчком

- пресистолическое – имеет нарастающий характер, возникает перед сердечным толчком.

5. Аускультация сердца.

Все аускультативные феномены лучше определять в области верхушки сердца в положении на левом боку:

Ø усиление 1 тона и «хлопающий» его тембр (напоминающий звук хлопающего на ветру флага):

- усиление 1 тона обусловлено недостаточным наполнением ЛЖ кровью во время диастолы, при этом увеличивается скорость сокращения ЛЖ, что вызывает быстрое смыкание и резкое напряжение створок митрального клапана

- хлопающий тембр – причина – изменение нормального характера колебаний склерозированных створок митрального клапана, которые ударяются при колебаниях о находящуюся под высоким Д кровь в ЛП;

Ø акцент и расщепление 11 тона над легочной артерией:

- акцент – при повышении давления в легочной артерии

- расщепление – обусловлено более поздним захлопыванием клапанов легочной артерии вследствие удлинения систолы гипертрофированного и дилатированного ПЖ

Ø тон (щелчок) открытия митрального клапана: выслушивается между верхушкой и левым краем грудины или около него в 1У межреберье:

- во время диастолы ЛЖ старается как бы «внянуть» в себя кровь из ЛП и центральные части створок митрального клапана могут как парус, выгибаться, выпячиваться вниз в виде купола. Вот это быстрое диастолическое куполообразное выпячивание створок в полость ЛЖ и их напряжение в этот момент и обусловливают появление дополнительного тона в диастоле

! появляется через 0,06-0,1 с после 11 т.

! достаточно громкий, короткий, отрывистый, появляется после 11 т.

Ø трехчленный «ритм перепела» - сочетание хлопающего 1 тона, 11 тона и тона открытия митрального клапана

! этот ритм напоминает, издаваемый перепелом, схематично можно воспроизвести как «Там-та-та»;

Ø диастолический шум в области верхушки сердца:

в области верхушки сердца

1. протодиастолический убывающий – возникает в начале диастолы, сразу же за щелчком открытия митрального клапана;

! может восприниматься пальпаторно в виде «кошачьего мурлыкания»

! протодиастолический шум нарастающий, затем убывающий, далее исчезает;

2. или продолжает выслушиваться и в середине диастолы (мезодиастолический);

3. и затем заканчивается как короткий нарастающий шум (пресистолический), сливающийся с первым тоном и обусловлен активной силой предсердий в конце диастолы.

Наличие важнейших аускультативных признаков: хлопающего (усиленного) 1 тона, щелчка открытия митрального клапана, убывающего протодиастолического и нарастающего пресистолического шума формирует классическую мелодию митрального стеноза.

6. Исследование пульса и АД.

Пульс: может отмечаться уменьшение амплитуды пульсовой волны (малый пульс) вследствие пониженного систолического объема ЛЖ при тяжелом митральном стенозе.

АД у большинства больных в норме. Возможно снижение систолического АД в связи с уменьшенным ударным объемом.

7. Исследование легких.

При застое в легких: укорочение перкуторного звука в нижних отделах обоих легких;

При отеке легких выслушиваются: - крепитация

- мелко-и среднепузырчатые хрипы.

8. Исследование органов брюшной полости

при развитии ПЖ-й недостаточности:

- увеличение печени при перкуссии и пальпации

- асцит.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. ЭКГ.

Выявляет характерные для митрального стеноза гипертрофию миокарда ЛП и ПЖ.

2. ФКГ.

- Удлинение интервала Q- 1 тон до 0,08-0,12 с.

- Регистрация диастолического шума в области верхушки или 1У межреберье

у левого края грудины.

3. Эхокардиография.

Позволяет оценить:

- состояние створок митрального клапана;

- площадь левого атриовентрикулярного отверстия (степень стеноза);

- размеры левого предсердия;

- размеры правого желудочка.

4. Рентгенологическое исследование сердца и легких.

Основные проявления:

- увеличение левого предсердия и правого желудочка;

- признаки легочной гипертензии.

5. Ангиокардиография - основана на введении рентгеноконтрастного вещества в камеры сердца или в коронарные артерии, или в систему легочной артерии с последующей регистрацией его распространения в одной или нескольких проекциях на видео-или кинопленку.

6. Ядерно-магнитная-резонансная томография.

7. Катетеризация сердца.

Обычно проводят перед оперативным лечением для предоперационной верификации диагноза.

ОСЛОЖНЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА

1. Нарушение ритма сердца: мерцание (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий.

2. Тромбоз левого предсердия и развитие тромбоэмболического синдрома.

3. Острый отек легких.

4. Кровохарканье, легочные кровотечения.

5. Инфекционный эндокардит.