Лабораторно-инструментальные данные

В общем анализе крови – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

В моче: небольшая протеинурия, гематурия, цилиндрурия и желчные пигменты.

Биохимический анализ крови: снижение протромбина, общего белка и альбуминов, увеличение β- и γ-глобулинов, билирубина, активности АсАТ и АлАТ, тимоловой пробы.

При лапароскопии: печень на разных этапах болезни может быть увеличенной или уменьшенной (редко). Передний край ее закруглен, утолщен, а поверхность мелкозернистая. Цвет печени при компенсированном состоянии красно-коричневый, при начальной декомпенсации – серо-розовый, а при декомпенсации – бледно-розовый. Наблюдаемые на поверхности печени узелки регенерирующей печеночной ткани имеют буро-красный оттенок.

Гистологическое исследование ткани печени выявляет тонкие, одинаковой ширины соединительные септы, разделяющие печеночную дольку на псевдодольки примерно равной величины.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, диффузный характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен с недостаточным расширением их на вдохе.

Визуализацию воротной вены и ее разветвлений можно осуществить и с помощью спленопортографии, транспеченочной катетеризации портальных вен.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, диффузный характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и кишечника позволяет обнаружить варикозное расширение вен указанных органов.

Вирусный цирроз печени

Он чаще всего является макронодулярным и характеризуется резкой деформацией органа, особенно левой доли. Поверхность ее представлена неравномерно расположенными узлами разной величины, часто довольно крупными (до 5 см в диаметре), которые разделены тяжами соединительной ткани разной ширины, иногда имеющими вид глубоких борозд. Микроскопически: псевдодольки разной величины, имеется неравномерная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, сближение портальных периад и центральных вен, замещение больших участков паренхимы печени плотной, рубцовой соединительной тканью. В самой печеночной паренхиме выявляется различной степени выраженности дистрофия и некроз гепатоцитов, а именно, последний, главным образом, и определяет клинику макронодулярного цирроза печени. Основным в клинической картине этой формы цирроза является синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на продолжительные, почти постоянные, ноющие боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после употребления жирной или жареной пищи, а также после физической нагрузки, горечь во рту, поташнивание и дискомфорт, чувство полноты и тяжести в средней части живота, вздутие и урчание в области пупка. Уже в самом начале этого цирроза печени больные отмечают появление желтухи, потемнение цвета мочи (за счет уробилина и билирубина). Зуд кожи, как правило, отсутствует. Из общих признаков отмечается общая слабость, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При объективном обследовании цвет кожи и склер глаз желтый с красновато-оранжевым оттенком, имеются печеночные знаки (сосудистые «звездочки», «печеночные» ладони), обложенный серовато-коричневым налетом язык с красноватым оттенком, живот умеренно вздутый. Перкуторно и пальпаторно выявляется гепатоспленомегалия с неровным, бугристым, плотным краем печени. На поверхности его иногда определяются 2‑3 узла различной величины.

Во второй стадии выявляются признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности с геморрагическими проявлениями, а также болевой, диспепсический, гепатолиенальный, астеновегетативный синдромы, печеночная желтуха и синдром мезенхимального воспаления с начальными признаками портальной гипертензии.

Больные жалуются на довольно интенсивные, почти постоянные боли в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, рвоту, горечь во рту, вздутие живота, послабление стула, кровоточивость десен, появление кровоизлияний на коже и видимых слизистых оболочках. Кроме этого, беспокоят общая слабость, повышенная потливость, повышение температуры тела.

Объективно к признакам первой стадии присоединяются сонливость, появление печеночного запаха изо рта и визуальные признаки геморрагического синдрома. Гепатоспленомегалия прогрессирует, функциональное состояние печени и селезенки нарушается в значительной степени.

Конечная стадия характеризуется преобладанием признаков печеночной недостаточности и портальной гипертензии. У больных выраженная желтуха, геморрагический синдром. Появляются признаки печеночной энцефалопатии (эйфория, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации, головные боли, головокружение, снижение памяти) и портальной гипертензии (умеренное увеличение живота в объеме из-за свободной жидкости в брюшной полости, кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, ректальные кровотечения из геморроидальных вен).

Лабораторные и инструментальные данные аналогичны другим формам цирроза.

При лапароскопии – увеличение печени с крупными узлами регенерирующей паренхимы, разделенными прожилками соединительной ткани различной ширины, сероватого цвета. Край печени неровный, утолщенный.

При биопсии печени – характерная картина макронодулярного цирроза печени.

Билиарный цирроз печени

Билиарный цирроз печени – особая форма цирротического поражения печени, развивающаяся в связи с длительным, хроническим поражением желчных путей. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз печени.

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) – это аутоиммунное заболевание внутрипеченочных желчных протоков типа идиопатического асептического деструктивного холангита и холангиолита, сопровождающихся развитием внутрипеченочного холестаза.

Причина его возникновения неизвестна. В некоторых случаях установлена связь возникновения ПБЦ с приемом лекарств (аминазин, метилтестостерон, антибиотики, некоторые противотуберкулезные препараты). Согласно другой гипотезе, повреждение эпителия желчных протоков при ПБЦ связано с нарушением метаболизма желчных кислот и их повреждающим действием. Механизм поражения именно желчных ходов не ясен. Согласно иммунной теории, повреждение эпителия желчных протоков объясняют воздействием связывающих комплемент реакций антиген – антитело, протекающих с участием иммуноглобулинов М, обнаруживаемых вокруг холангиол. Подтверждением иммунопатологических процессов в происхождении ПБЦ служит обнаружение в крови повышенного уровня IgM, антимитохондриальных, антиядерных антител и антител к гладкой мускулатуре. При этом асептическое деструктивное воспаление желчных канальцев в конечном итоге вызывает развитие соединительной ткани и формирование цирроза печени.

Печень при этом заболевании имеет зеленоватый цвет и неровную, мелкобугристую поверхность. Внутреннее строение ее и микроскопическая картина зависят от стадии развития ПБЦ. Выделяют 4 стадии ПБЦ: 1 – стадия негнойного деструктивного холангита; 2 – стадия дуктулярной пролиферации с формированием холестаза; 3 – стадия рубцевания; 4 – заключительная стадия.

На стадии сформировавшегося цирротического процесса ПБЦ во многом сходен с микронодулярным, хотя имеет и существенные различия: наличие холестаза (образование желчных тромбов в перипортальных пространствах), меньшая выраженность регенерации паренхимы печени и воспалительно-клеточной инфильтрации ее стромы, но более толстые прослойки соединительной ткани между узлами регенерации.