![]() |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
|
Ишемия повышает содержание в тканях одного из субстратов образования свободных кислородных радикалов, свободных ионов водорода. После возобновления кровоснабжения тканей в них растет содержание другого субстрата образования свободных кислородных радикалов, кислорода. В результате после возобновления нормального кровообращения в ранее ишемизированных тканях в них во много раз возрастает содержание свободных кислородных радикалов, что обуславливает повреждение тканей при устранении ишемии («реперфузионный» синдром).
Свою роль в постишемическом нарастании образования свободных кислородных радикалов играет снижение при ишемии активности в клетке инактиваторов кислородных радикалов. Известно, что ишемия снижает активность митохондриальной супероксиддисмутазы на 50 %.
Мононуклеарные фагоциты действуют как клетки, способные вызывать постишемическое воспаление. Мононуклеары интенсивно высвобождают в зоне инфаркта миокарда фактор некроза опухолей, что является одним из звеньев патогенеза постишемического цитолиза кардиомиоцитов. Чем больше длительность ишемии, тем больше активация мононуклеаров в зоне ишемии миокарда. Рост транскрипции провоспалительных цитокинов с генов мононуклеаров начинается сразу после возникновения ишемии.
Гипоксический гипоэргоз кардиомиоцитов снижает скорость активного связывания кальция саркоплазматическим ретикулумом. Накопление свободного кальция в цитозоле кардиомиоцитов усиливает постишемический цитолиз клеток сердца посредством действия следующих патогенетических механизмов:
1) контрактуры рабочих кардиомиоцитов, которая через сдавление микрососудов обостряет ишемию;
2) увеличения концентрации кальция в митохондриях, что снижает улавливание свободной энергии клетками сердца;
3) активации фосфолипаз как причины деструкции клеточных мембран;
4) активации нейтральных протеаз как причина деструкции белковых структур кардиомиоцитов.
Гипоксический гипоэргоз, угнетая активный трансмембранный перенос катиона натрия в межклеточные пространства, повышает содержание катиона натрия и воды в клетках. Отек клеток служит одним из механизмов их постишемического цитолиза.
Время ишемии — детерминанта необратимых постишемических повреждений кардиомиоцитов. В этой связи способом выбора экстренной реваскуляризации ишемизированного миокарда следует считать интервенционную пластику венечных артерий (В.Ю. Шанин, 2000).
Ч А С Т Ь II
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Дата публикования: 2014-10-25; Прочитано: 390 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!