 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
|
|
У части больных АГ различного генеза приводит к гипертоническому кризу, который в первую очередь характеризует устойчивый подъем диастолического АД выше 120-130 мм рт. ст. Гипертонический криз следует рассматривать как патологическое состояние, требующее неотложной интенсивной терапии в специализированных отделениях, если он приводит к острым или прогрессирующим энцефалопатии, инфаркту головного мозга или кровоизлиянию в него, ишемии или инфаркту миокарда, расслоению аневризмы аорты, к острой левожелудочковой сердечной недостаточности с кардиогенным отеком легких, к острой почечной недостаточности, эклампсии и микроангиопатической гемолитической анемии.
Чаще всего гипертонический криз представляет собой результат прогрессирования эссенциальной АГ, но может быть обострением почечной сосудистой гипертензии, АГ, связанной с заболеванием паренхимы почек, роста ОПСС вследствие склеродермы и заболеваний соединительной ткани, поражающих стенку сосудов, побочного эффекта адреномиметиков и трициклических антидепрессантов. Часто гиперто нический криз развивается у больных, переставших принимать антигипертензивные средства. Иногда он является элементом системной реакции на токсическое действие наркотиков у наркоманов. Кроме того, гипертонический криз выступает следствием высвобождения на сегментарном уровне симпатической части автономной нервной системы из под иерархически высших влияний у больных с травмами спинного мозга. У небольшой части больных причина гипертонического криза - феохромоцитома. Основное звено морфопатогенеза гипертонического криза - это фибриноидный некроз стенок сосудов сопротивления как результат разрушающего их патогенно интенсивного спазма. Основным патогенетическим принципом неотложной фармакотерапии больных в состоянии гипертонического криза выступает ее ориентированность на основное звено артериальной гипертензии. Так, при гипертоническом кризе, обусловленном артериальной гипертензией вследствие патологических изменений паренхимы почек, успех могут принести мочегонные, действующие на петлю канальцев нефрона.
При проведении интенсивной терапии гипертонического криза следует по жизненным показаниям добиваться быстрого, в течение минут, и значительного снижения артериального давления, та как в течение этих минут АГ может стать причиной необратимых некробиотических изменений головного мозга, сердца, или нарушить целостность аорты при ее аневризме. Такую артериальную гипертензию определяют как АГ, требующую «неотложного» устранения в ближайшие минуты после ее выявления. АГ, требующую «неотложного» устранения, следует отличать от АГ как показания к «немедленной» терапии. Дело в том, что при необратимых нарушениях периферического кровообращения, которые в основном характеризуют злокачественную АГ, быстрое и значительное снижение АД всегда приводит к циркуляторной гипоксии клеток, особенно в почке и головном мозге. Ее причина - это невозможность без артериальной гипертензии доставки кислорода в клетки тканей с фиксирование высоким уровнем сосудистого сопротивления, рост которого обуславливают нарушения периферического кровообращения вследствие злокачественной АГ. Поэтому часто у больных с АГ, требующей неотложной терапии, для предотвращения терминального состояния значительно и быстро снижают АД, понимая, что тем самым могут обострить гипоксию клеток вследствие нарушений периферического кровообращения, связанных со злокачественной артериальной гипертензией.
К артериальной гипертензии, требующей неотложной терапии, относятся:
· АГ как причина энцефалопатии, в том числе и при эклампсии;
· тяжелая АГ у больного с острым инфарктом миокарда;
· АГ, приводящая к внутричерепным кровоизлияниям или расслаивающейся аневризме аорты;
· АГ в ближайшем послеоперационном периоде у хирургических больных.
АГ как показание к немедленной интенсивной терапии, снижение АД при которой в ближайшие минуты после выявления тяжелой артериальной гипертензии не является необходимым условием предотвращения терминального состояния, характеризуют:
· ускоренное, в течение часов или нескольких суток, прогрессирование АГ от незначительной или мягкой до тяжелой;
· диастолическое АД выше 140 мм рт. ст.;
· АГ, выступающая причиной застойной сердечной недостаточности;
· АГ при выявленном прогрессирующем тромбозе мозговых сосудов;
· АГ как причина нарастающей потери почками их функционально активной паренхимы и острой почечной недостаточности;
· АГ, вызвавшая носовое кровотечение, окончательной остановки которого нельзя добиться без снижения АД;
· АГ вследствие потребления с пищей тирамина больным, принимающим ингибиторы моноаминооксидазы;
· тяжелая АГ как результат нарастания ишемии почек, как это, например, бывает при изменениях в тканях, окружающих почку, вследствие склеродермы;
· тяжелая АГ, вызванная действием адреномиметиков;
· тяжелая АГ вследствие прекращения действия клонидина.
Больных с АГ, требующей неотложной терапии, помещают в отделение интенсивной терапии, где им для непрерывной острой регистрации АД производят катетеризацию артерии. Обычно для устранения АГ, требующей неотложной терапии, парентерально вводят альфа- и бета-адренолитик лабеталол или антагонист кальция никардипин. Использование этих средств для устранения гипертонического криза в настоящее время предпочитают непрерывному внутривенному введению нитропруссида натрия, которое еще недавно считали средством выбора. Постоянную внутривенную инфузию нитропруссида для устранения гипертонического криза начинают со скоростью 0,5 мг/кг/мин, производя непрерывные слежение за уровнем АД и корректировку дозы гипотензивного средства. Нитропруссид натрия как миотропное средство, непосредственно влияющее на степень сокращения гладкомышечных элементов сосудистой стенки, не влияет на звенья патогенеза АГ, которая обострилась до гипертонического криза. Поэтому после прекращения его инфузии следует ожидать тяжелой и злокачественной АГ. С другой стороны, непрерывная или периодическая инфузия препарата может производиться не более 3-5 дней, так как ведет к кумуляции токсичных продуктов биотрансформации вазодилятатора, цианида и тиоцианата, которая особенно быстро возникает при почечной недостаточности.
Лабеталол в настоящее время - это единственное средство, обладающее одновременно свойствами бета- и альфа-адренолитика. При использовании препарата в небольших дозах его бета-адренолитическое действие превышает свойства лабеталола как альфа-адреноблокатора в три раза. Увеличение дозы ведет к усилению альфа-адренолитического эффекта. Когда по мере увеличения дозы альфа-адренолитическое действие лабеталола достигает максимума, бета-адренолитическое действие лекарственного средства выше свойств препарата как альфа-адреноблокатора в шесть раз.
При проведении интенсивной терапии больных в состоянии гипертонического криза диастолическое АД рекомендуют удерживать в диапазоне 100-120 мм рт. ст., что позволяет предотвратить терминальное состояние вследствие тяжелой АГ и исключить выраженные нарушения транспорта кислорода и энергопластических субстратов к клеткам на периферии. При выявлении клинических признаков ишемии мозга и (или) сердца, возникновение которой подтверждают данные специальных исследований, следует помнить, что у больных с хронической тяжелой АГ ее может обусловить снижение диастолического АД до уровня меньшего, чем 90 мм рт. ст. В таких случаях целью терапии может быть подъем диастолического артериального давления в диапазон 100-120 мм рт. ст.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 394 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
