ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - это активный нервный процесс, результатом ко­торого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863), В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый рас­твор серной кислоты. Было показано, что латентное время реф­лекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор пред­варительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф.Гольц (1870) обнаружил про­явления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздра­жение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой ко­нечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специ­альных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлек­торную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможе­ние и 2) пресинаптическое торможение. 4.8.1. Постсинаптическое торможение

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время со­кращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответст­вующих рефлекторных актов. Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяри­зационный постсшшптический потенциал, уменьшающий возбуди­мость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяри­зационный потенциал был назван тормозным постсинстттеским потенциалом (ТПСП; рис. 4.8).

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, за­пускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП 1-5 мВ. Он способен суммироваться, более мощный аффе­рентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического по­тенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый по­тенциал (V), так как Екр (критический уровень деполяризации КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина. Глицин выделяется особыми тормозными клетками в синапсах, об­разуемых этими

клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на постсинаптическую мембрану, глицин увеличивает ее проницае­мость для С1- и в меньшей степени для К+. Оба иона движутся со­гласно концентрационным градиентам и вопреки электрическим градиентам: С1- в клетку, К+ из клетки, в результате развивается гиперполяризация. Ареактивность нейрона к возбуждающим им­пульсам является следствием ал­гебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне ак-сонного холмика не происходит выведения мембранного потен­циала на критический уровень. Как известно, вышедший из клетки К⁺ транспортируется об­ратно в клетку Nа/К-помпой, что и поддерживает градиент его концентрации. По-видимому, и С1 транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмеча­ют, что градиент концентрации СЬ поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - С1 выталкивается отрица­тельным электрическим зарядом. Возникновение ТПСП обеспечи­вается входом С1^- в клетку. Это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного элек­трического градиента. Отсутствие С1^--помпы привело бы к исчез­новению химического (концентрационного) градиента для С1 и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает подобное заключение. Кроме спинного мозга, гли-цинорецепторы обнаружены на нейронах ствола мозга. Как выяс­нилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницае­мости мембраны для Ка⁺, что также сопровождается гиперполяри­зацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К⁺ и С1 сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистриро­ваны в нейронах симпатических ганглиев.

В. Разновидности постсинаптического торможения. Обычно вы­деляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) Постсинаптическое торможение. Имеются и другие вари­анты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения - возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейро­нов, в частности их кол.чатералей.

1. Возвратное постсшшптическое торможение — это такое тор­можение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развиваю­щееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшест­вующее возбуждение. Типичным примером возвратного постси­наптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как показано на рис. 4.9, 2, мотонейроны посыла­ют коЯлатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны кото­рых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, ко­торые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу - в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи - клетка­ми Реншоу. Это торможение в центрах сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью М-холинорецептора.

2. Подобную роль может играть и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением (см. рис. 4.9, 1).

Рис. 4.9. Разновидности постсинаптического торможения. 1 - параллельное; 2 - возвратное; 3 - латеральное; 4 - прямое; нейроны; О—< возбуждающие, 0—< тормозные 3. Латеральное постсинаптическое торможение иллюстри-

рует рис. 4.9

3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким обра­зом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отноше­нию к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных систе­мах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает за­щитный сгибательный рефлекс - центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие им­пульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антагониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение (см. рис. 4.9, 4). Если бы одновре­менно возбуждались центры мышц - сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.