Кроме характера болей принимают во внимание имевшиеся в прошлом коронарный нарушения и особенно наличие факторов риска

Через несколько часов (иногда через сутки или более) при динамическом наблюдении за ЭКГ и кардиоспецифическими маркерами (ферменты крови, особенно тропонины и миоглобин) диагноз уточняется:

1. появление патологического з. Q, подъем ST – крупноочаговый ИМ;

2. отсутствие изменений (п. 1) и повышение МВ-КФК, тропонинов (более 2-х норм) – ИМ без з.Q;

3. отсутствие изменений (п.1, п.2) – нестабильная стенокардия.

Необходимо учитывать, что боли в грудной клетке могут быть связаны не только с коронарными нарушениями, но и с нервно-мышечными поражениями сердца. При этом у больных могут быть изменения ЭКГ, связанные с предшествовавшим поражением сердца.

3) Синдром хронического легочного сердца (ХЛС)

ХЛС – состояние, сопровождающееся гипертрофией и длилатацией ПЖ вследствие легочной гипертензии, возникающее вторично на фоне заболеваний системы дыхания.

Особенно часто ХЛС развивается при ХОБЛ (хр. обструктивный бронхит, эмфизема легких).

ХЛС чаще всего связано с развитием ДН обструктивного типа с нарушением альвеолярной вентиляции и снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.

6.1. Этиопатогенез

Систолическое давление в легочной артерии в норме составляет 15 – 30 мм.рт.ст., диастолическое – 5 – 15 мм.рт.ст. При ХЛС давление в легочной артерии увеличивается – развивается легочная гипертензия, приводящая к увеличению постнагрузки на ПЖ, что вызывает сначала его гиперфункцию, затем гипертрофию и дилатацию. Повышение давления в системе легочной артерии связано с анатомическими и функциональными изменениями вследствие хронической патологии легочной ткани.

Легочная гипертензия возникает на начальных этапах как компенсаторный механизм – легочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной гипоксии и сопровождающей ее гипоксемии (позже также вследствие гиперкапнии и ацидоза). В начале заболевания неравномерность вентиляции (и альвеолярной гипоксии) приводит к спазмам артерий, соответствующих плохо вентилируемым участкам, что имеет приспособительное значение (предотвращает гипоксемию за счет усиления кровотока хорошо вентилируе6мых отделов легких). При прогрессировании этого процесса спазмы сосудов приобретают все более распространенный характер. Дополнительную роль может играть повышенная вязкость крови (вторичная полицитемия).

Сужение легочных капилляров происходит также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствует частый кашель, особенно в период обострения хронического заболевания легких.

6.2. Клиническая картина

Длительное время основные проявления болезни связаны с патологией легких. Течение болезни волнообразное. При обострении заболевания легких происходит усиление правожелудочковой сердечной недостаточности.

Жалобы:

- выраженная одышка смешанного характера, которую нельзя объяснить только патологией легких (наиболее типичный признак);

- склонность к тахикардии;

- повышенная утомляемость;

- давящая загрудинная боль (расширение легочной артерии) - редко;

- приступы головокружения;

- кратковременная потеря сознания – редко.

Физическое исследование:

1. акроцианоз, отеки на ногах,

2. расширение и пульсация яремных вен,

3. появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ),

4. расширение правой границы относительной и абсолютной сердечной тупости,

5. акцент II тона на легочной артерии,

6. систолический шум на ТК (относительная недостаточность ТК), диастолический шум на легочной артерии (относительная недостаточность КЛА – шум Грэхема Стилла),

7. гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД,

8. в тяжелых случаях – анасарка.

6.3. Дополнительные методы диагностики

1. ОАК – полицитемия, вторичный эритроцитоз, уменьшение СОЭ;

2. ЭКГ – признаки гипертрофии и перегрузки ПЖ и ПП;

3. Эхо-КГ – признаки гипертрофии и дилатации ПЖ и ПП, легочной гипертензии, наличие регургитации на ТК и КЛА;

4. Рентгенография органов грудной клетки (косые проекции) – гипертрофия и дилатация ПЖ и ПП, признаки легочной гипертензии.

Принципы лечения:

- своевременное лечение основного заболевания и его обострений;

- при развитии сердечной недостаточности – мочегонные и ИАПФ;

- многомесячная постоянная (18 – 24 часа в сутки) малопоточная оксигенотерапия с помощью кислородных баллонов или специального аппарата.