Нарушения всасывания липидов

Происходит в тонких кишках и возникает вследствие:

1) торможения или чрезмерной активизации моторики кишечника;

2) механических, воспалительных, токсических или опухолевых повреждении микро- и макроворсинок, возникающих при острых и хронических энтеритах, болезни спру, брюшном тифе, дисбактериозах, гипокортицизме, длительном лечении антибиотиками и т.д.);

3) дефицита желчных кислот в просвете и на слизистой кишок и торможения образования здесь мицелярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерина;

4) липидного, белкового, углеводного и витаминного голодания;

5) угнетения как пассивного транспорта мономеров липидов в виде мицелл и даже внемицелярных коротких жирных кислот, так, особенно, активного их транспорта (происходящих в результате избытка двухвалентных ионов, особенно кальция и магния, и их солей (образующих с жирными кислотами плотные мыла, которые не всасываются), и/или недостатка макроэргов (из-за нарушения, главным образом, процессов фосфорилирования).

Важно отметить, что липиды в виде ТГ (всосавшихся в нерасщепленном виде и ресинтезированных в стенке кишок), жирных кислот, фосфолипидов после всасывания поступают в кровь воротной вены (10 %) и лимфу (до 90 %) в комплексе с белками.

При нарушениях как расщепления, так и всасывания поступивших с пищей липидов, как правило, развивается стеаторея (жидкий, жирный, зловонный, часто выделяющийся кал, который может быть либо обесцвеченным, светлым – при дефиците желчи, либо необесцвеченным, темным – при дефиците поджелудочного сока).