Основные различия между диабетом 1 и 2 типа

Патофизиологические механизмы нарушения метаболических процессов при сахарном диабете обусловлены гормональным дисбалансом в регуляции анаболических (ассимиляторных) и катаболических (диссимиляторных) влияний инсулина и контринсулярных гормонов, приводящем к развитию стойкой гипергликемии, определяемой натощак. Ведущими патогенетическими факторами гипергликемии являются: – снижение поступления глюкозы в клетки; - уменьшение в них ассимиляторных процессов (в частности, ослабление гликогенобразования) или усиление катаболических процессов (гликогенолиза); - активизация процесса глюконеогенеза, несмотря на увеличенную глюкозурию.

Дефицит инсулина сопровождается угнетением синтеза белков и активизацией процессов протеолиза в клетках и тканях, что приводит к увеличению концентрации свободных аминокислот в крови и моче, в результате чего развивается отрицательный азотистый баланс. Дефицит инсулина сопровождается повышением активности фосфатазы и угнетением процесса окислительного фосфорилирования, а также пентозофосфатного цикла (приводящих к снижению образования макроэргов – АТФ, АДФ, КРФ). При переходе компенсированного диабета в декомпенсированный наблюдаются значительные расстройства в жировом обмене. В жировой ткани отмечается угнетение процесса липогенеза и усиление процесса липолиза, приводящего к возрастанию в крови содержания неэстерифицированных жирных кислот, а также хиломикронов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Из-за нарушения окислительного распада жирных кислот, особенно в печени, накапливаются промежуточные продукты обмена липидов, а значит активизируются процессы кетогенеза. Это сопровождается развитием гиперкетонемии, кетонурии, метаболического ацидоза.

Отмеченные биохимические симптомы в сочетании с глюкозотолерантным тестом и клиническими проявлениями в виде полидипсии, полиурии, расстройств микроциркуляции, повышенной проницаемости сосудов и других проявлений ангиопатий, особенно в сетчатке глаза, почках, коже, особенно конечностей, а также неврологических расстройств (в виде полиневритов, гипо- и парастезий, болей в области стоп и генерализованной мышечной слабости) полностью подтверждают диагноз сахарного диабета.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к развитию сначала прекомы, а затем и диабетической комы. Последняя может быть двух видов: гиперкетонемической и гиперосмолярный. Для первого вида клиническая картина определяется развитием метаболического ацидоза, для второго – развитием гиперосмолярности внеклеточного пространства и дегидратации клеточного сектора.

В патогенезе гиперкетонемической комы основное значение имеют кетоацидоз, кетонурия, выраженная потеря клетками ионов натрия и калия, а также обезвоживание организма и активизация протеолиза клеточно-тканевых структур.

В генезе гиперосмолярной комы основное значение имеет потеря воды в результате глюкозурии, а это приводит к повышению осмотической концентрации плазмы и интерстициального сектора, развитию гиповолемии, дегидратации клеток, особенно нервных, а также микротромбозов и тромбоэмболий сосудов как большого, так и малого кровообращения. Гиперосмолярная кома, несмотря на лечение, заканчивается в 50 % случаев летальным исходом.

Любой вид диабета сопровождается значительным снижением неспецифического и специфического, клеточного и гуморального иммунитета как к патогенным, так и сапрофитным микроорганизмам. В результате этого наблюдается активизация инфекционных процессов и заболеваний, нередко заканчивающихся инвалидизацией организма или смертностью больных.