Белки острой фазы

Характерным для ООФ является увеличение синтеза в организме и количества в плазме крови белков острой фазы, относящихся к иммуномодуляторам и медиаторам воспаления. Белки острой фазы – это плазменные протеины, образующиеся преимущественно в печени и обладающие как прямым, так и опосредованным бактерицидным и/или бактериостатическим действием. Кроме того, они являются хемоатрактантами, неспецифическими опсонинами и ингибиторами первичной альтерации. Эти белки относят к надежным маркёрам острого воспаления.

Белки острой фазы, концентрация которых в плазме увеличивается, называются позитивными белками острой фазы (фибриноген, сывороточный амилоид А и Р, С-реактивный белок), а концентрация которых уменьшается называются негативными белками острой фазы (преальбумин, альбумин, трансферин).

Содержание различных белков острой фазы в течение воспаления как минимум изменяется на 25% в ту или иную сторону.

Концентрация большинства позитивных белков острой фазы увеличивается на 50% и несколько выше, но уровни некоторых из них (например, сывороточного амилоида А (САА), С-реактивного белка (СРБ), сывороточного амилоида Р (САР) вырастают в 1000 раз.

Содержание так называемых негативных белков острой фазы уменьшается в плазме на протяжении процесса воспаления, чтобы позволить печени увеличить синтез индуцированных белков острой фазы.

Основные белки острой фазы приведены в таблице 15-2.

Основными стимуляторами продукции белков острой фазы являются воспалительные цитокины, продуцируемые при воспалении: ИЛ-6, ИЛ-1β, ФНО-a, интерферон-γ, транформирующий фактор роста β и, возможно, ИЛ-8. Эти цитокины, распространяясь с кровью, стимулируют гепатоциты печени, к синтезу и секреции белков острой фазы. Этот ответ обеспечиваетраннюю защиту и дает возможность организму распознавать чужеродные субстанции при инфекционном процессе, предваряя реализацию полноценного иммунного ответа.

В широком спектре системных реакций при воспалении выявляются два основных физиологических ответа, которые рассматриваются как ассоциированные собственно с острым воспалением. Первый включает изменение температуры, заданной гипоталамусом, с развитием фебрильного ответа (лихорадки). Второй включает в себя изменения метаболизма и генной регуляции в печени. Считается, что три цитокина, выделяющиеся в месте тканевого повреждения – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОa, регулируют фебрильный ответ, как защитный механизм.

Таблица 15-2