Основные биологические эффекты ответа острой фазы

Ведущую роль в развитии ООФ играют следующие цитокины: интерлейкины – ИЛ (главным образом, ИЛ-1 и ИЛ-6), интерфероны – ИФ (a-, b- и, особенно, g-), фактор некроза опухолей a (ФНОa) и факторы как активизирующие, так и тормозящие деятельность макрофагов.

Под влиянием факторов, активизирующих макрофаги (ФАМ), образующихся в начале воспаления, наблюдается увеличение размеров макрофагов, изменение их строения (появление и увеличение псевдоподий, вакуолей и др.), повышение скорости миграции и фагоцитарной активности.

Под влиянием факторов, тормозящих макрофаги (ФТМ), больше образующихся в конце воспаления, отмечается снижение способности к миграции и фагоцитозу, а также ускорению удаления (элиминации) из макрофагов продуктов распада (цитолиза).

Эти различия в биологическом эффекте ФАМ и ФТМ объясняются, главным образом, разной степенью экспрессии генома Т-лимфоцитов в очаге воспаления в зависимости от его стадийности развития.

Системная реакция острой фазы проявляется активизацией клеточного и гуморального, специфического и неспецифического иммунитета.

ООФ проявляется отчетливым повышением резистентности организма к различным инфекционным возбудителям, а также к повреждающим факторам инфекционной природы.

В начале развития воспаления больше выявляются провоспалительные эффекты ООФ, в конце воспаления – преимущественно противовоспалительные эффекты.

Противовоспалительные эффекты ООФ обусловлены повышением продукции и содержания в крови таких ФАВ, как глюкокортикоиды, a₁-антитрипсин, a₁-антихимотрипсин, церрулоплазмин и др. чрезмерно выраженный ООФ может обусловить даже снижение массы тела, вплоть до развиия истощения.

Провоспалительные эффекты ООФ обусловлены активизацией макро- и микрофагов, эндотелиоцитов, усилением экспрессии генов фосфолипазв А₂, синтеза печенью С-реактивного белка, образование хемоаттрактантов для фагоцитов, особенно, нейтрофилов и т.д.

Ключевым фактором (индуктором) развития ООФ при воспалительных и других деструктивных процессах является интерлейкин‑1 (ИЛ-1). Он представлен гликопротеидом с молекулярной массой 13-20 тыс Д. Существует в двух формах: ИЛ-1α и ИЛ-1β, которые взаимодействуют с общим рецептором ИЛ-1R.

ИЛ-1 – соединение, выделяемое при антигенной стимуляции различными антигенпрезентующими клетками (преимущественно моноцитами крови, макрофагами печени и селезенки, кератиноцитами, эпителиальными почечными мезангиальными клетками, астроцитами мозга). До 1979 г. ИЛ-1, в связи с высокой его способностью вызывать лихорадку, называли эндогенным пирогеном или лейкоцитарным эндогенным медиатором.