Основное звено патогенеза коллатерального кровообращения - расширение просвета коллатеральных сосудов

Основные рабочие механизмы развития коллатералей:

Гидродинамический. Его основу составляет увеличение перепада между неизменяющимся давлением крови выше места закупорки магистрального сосуда и сниженным давлением крови в микрососудах (прежде всего в капиллярах) ишемизированной области.

Рефлекторный. Последний может реализовываться путем либо местного рефлекса, либо истинного рефлекса (с участием различных отделов сосудодвигательного центра). Данные рефлексы начинаются с возбуждения рецепторов как сосудов, так и тканей ишемизированной области. В частности, они могут формироваться в результате раздражения: - барорецепторов (из-за снижения давления крови); - хеморецепторов (из-за накопления недоокисленных метаболитов, снижения рО₂; - ноцицепторов (вследствие развития гипоксии, увеличения образования и активности гистамина, брадикинина, субстанции-Р, продуктов промежуточного обмена веществ, ацидоза и др.).

Гуморально-метаболический. Его основу составляет образование и накопление сосудорасширяющих ФАВ (ацетилхолина, гистамина, аденозина, АДФ, субстанции-Р, простациклина, лактата, пирувата, кетоновых тел, Н⁺, NO, СО, СО₂).

14.5. Стаз

Термин происходит от греч. stasis – неизменное состояние, остановка.

Стаз – это прижизненная остановка тока крови в кровеносных и лимфатических сосудах микроциркуляторного русла.

Виды стаза. Различают ишемический, венозный и капиллярный (истинный) стаз. В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда; застойного стаза - значительное нарушение (затруднение или прекращение) оттока крови по венам; истинного стаза - первичное нарушение кровотока в капиллярах.

Патогенез различных видов стаза. Механизмы ишемического и венозного стаза принципиально такие же, которые вызывают саму ишемию и венозную гиперемию. Разница заключается лишь в степени перепада крови между артериальной и венозной частями капилляров. Данный перепад достигает таких значений, которые нивелируются трением крови о стенки сосудов. В итоге кровь останавливается в терминальном сосудистом русле.

Механизмы истинного стаза отличаются большей сложностью и разнообразием. Выделяют три основные группы механизмов развития истинного стаза: гемоконцентрационные, агрегационные, агглютинационные. Развитие истинного стаза обусловлено:

- резкими нарушениями (вследствие увеличения количества и активности различных проагрегантов и прокоагуляатов) реологических свойств крови (развития адгезии, агрегации и даже агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно скопления эритроцитов в виде монетных столбиков - сладжа), приводящих к сгущению крови, повышению ее вязкости и снижению ее текучести, а в итоге - к замедлению тока крови;

- значительным повышением проницаемости стенок капилляров (сопровождающегося увеличением выхода из сосудов воды, электролитов, гемоглобина, белков, полимеров, приводящего к увеличению осмотического и онкотического давления тканей в области стаза и развивитию сгущения крови и замедления кровотока);

- уменьшением резорбции тканевой жидкости в венулярной части капилляров и в венулах (возникающего в результате повышения коллоидно-осмотического давления в тканях).;

- параличом прекапиллярных сфинктеров (приводящего к резкому увеличению капиллярного русла, где скапливается большое количество крови, что сопровождается замедлением кровотока), либо спазмом прекапиллярных сфинктеров, артериол и мелких артерий (приводящего к уменьшению градиента давления между артериальной и венозной частями капилляров, а значит - и к уменьшению кровотока через терминальное кровеносное рус­ло).

Стаз может быть обратимым и необратимым. Обратимый стаз при устранении причины исчезает, кровоток восстанавливается. Необратимый стаз развивается в том случае, когда клетки крови, особенно эритроциты, соединяются в нераспадающиеся конгломераты - сладжи (от англ. sludge - ил, тина, грязь).

Исходы (последствия) стаза для клеточно-тканевых структур органа обычно неблагоприятные. К ним, в частности, относятся:

- внутрисосудистая агрегация эритроцитов (приводит к уменьшению текучести крови, повышению вязкости и уменьшению поступления О₂ в ткани);

- шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы, (кровь не проходит через нутритивные капилляры и т.о. не участвует в обмене веществ);

- уменьшение количества плазматических капилляров;

- увеличение образования конгломератов эритроцитов (приводит к уменьшению суммарной поверхности дыхательной функции эритроцитов, а также к снижению способности эритроцитов отдавать кислород);

- микротромбоз и микроэмболии агрегатами эритроцитов (приводят к недостаточной диффузии кислорода, питательных и регуляторных веществ в клеточно-тканевые структуры; развитию в них количественных и качественных нарушений метаболизма и функций; основу последних составляют дистрофия, паранекроз, некробиоз и некроз).