III. Стадия длительного поддержания жизни

Согласно данным Национального регистра по сердечно-легочной реанимации США (NationalRegistryofCardiopulmonaryResuscitation — NRCPR), среди 19 819 взрослых и 524 детей после восстановления спонтанного кровообращения уровень внутрибольничной летальности составил 67 и 55 % соответственно [15]. По данным эпидемиологического исследования, среди 24 132 реанимированных пациентов в Великобритании уровень летальности в постреанимационном периоде составил 71 % [16]. При этом необходимо отметить, что среди выживших только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. Причины смерти в постреанимационном периоде: 1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода), 1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 — неврологические (причины смерти в отдаленном периоде постреанимационной болезни — ПРБ) [3].

Согласно В.А. Неговскому, «для постреанимационной болезни (ПРБ) характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией» [1]. ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента (табл. 1):

1) постреанимационное повреждение головного мозга;

2) постреанимационнуюмиокардиальную дисфункцию;

3) системные ишемически-реперфузионные реакции;

4) персистирующую сопутствующую патологию [3].

Распространенность постреанимационного повреждения головного мозга обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии. Максимальная продолжительность клинической смерти (т.е. аноксии) в условиях нормотермии, при которой возможно выживание нейронов, составляет не более 5 минут.

Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в процессе СЛР, а также в периоде восстановления самостоятельного кровообращения:

— период ишемии — аноксии в момент отсутствия кровообращения во время клинической смерти (no-flow);

— период гипоперфузии — гипоксии при искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку максимально возможный уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25 % от исходного;

— период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии [18].

В постреанимационном периоде выделяют следующие стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:

1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).

2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии — развивается на 5–40-й минуте с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина, а также снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.

3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии — развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелинов.

4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:

4.1. Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга с последующим восстановлением сознания.

4.2. Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.

4.3. Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов [19].

Постреанимационная дисфункция миокарда имеет различные клинические проявления. Так, в экспериментах на свиньях было показано снижение в первые 30 мин постреанимационного периода фракции изгнания с 55 до 20 %, а также повышение конечно-диастолического давления (КДД) левого желудочка с 8–10 до 20–22 мм рт.ст. Согласно результатам других исследований, у пациентов в 49 % случаев постреанимационная дисфункция миокарда манифестирует тахикардией, повышением КДД левого желудочка, а в первые 6 часов гипотензией (САД< 75 мм рт.ст.) и низким сердечным выбросом (СИ < 2,2 л/мин/м2) [3].

Согласно последнему международному консенсу, выделяют пять фаз постреанимационного периода, каждая из которых определяет тактику интенсивной терапии (рис. 4) [3].

Прогностическая оценка состояния в постреанимационном периоде:

Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет 5 баллов по шкале ком Глазго в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных [3].

Принципы интенсивной терапии постреанимационного периода

1. Экстрацеребральный гомеостаз [2, 3].

1.1. Ранняя оптимизация гемодинамики: поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, уровень церебрального перфузионногодавления (ЦПД) становится зависимым от уровня среднего артериального давления (САД):

ЦПД = САД – ВЧД.

Поэтому очень важно поддержание нормотензии — САД 70–90 мм рт.ст. Причем выраженные гипотензия и гипертензия должны быть корригированы. ЦВД должно поддерживаться в пределах 8–12 см Н2О;

1.2. Оксигенация: артериальная гипероксия должна быть исключена, уровень FiO2 должен обеспечивать SaO2 94–96 %, поскольку показано, что проведение ИВЛ с FiO2 1,0 в первый час постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом за счет создания дополнительного оксидативного стресса на постишемические нейроны.

1.3. Поддержание нормального уровня РаО2 (нормоксемия) и РаСО2 (нормокапния) — вазоконстрикция, вызванная гипервентиляцией, как и гиповентиляция, вызывающая повышение внутричерепного давления, приводит к усугублению церебральной ишемии;

1.4. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С. Согласно A. Takasuetal. (2001), повышение температуры тела > 39 °C в первые 72 часа достоверно повышает риск развития смерти мозга.

1.5. Поддержание нормогликемии — персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, — 10,0 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.

1.6. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35 % — проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле как следствие ишемии.

1.7. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов, фентоина, вальпората, а при постоянной эпиактивности — тиопентала натрия.

Целевые значения, необходимые для достижения в постреанимационном периоде:

— САД 70–90 мм рт.ст.;

— ЦВД 8–12 см Н2О;

— гемоглобин > 100 г/л;

— лактат< 2,0 ммоль/л;

— температура 32–34 °С в течение первых 12–24 часов, затем поддержание нормотермии;

— SaO2 94–96 %;

— SvO2 65–75 %;

— DO2 400–500 мл/мин/м2;

— VO2 > 90 мл/мин/м2;

— исключить зависимость потребления кислорода от его доставки.

2. Интрацеребральный гомеостаз.

2.1. Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют эффективные и безопасные с точки зрения доказательной медицины методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить внутривенно, в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг [19].

2.2. Физические методы. В настоящее время гипотермия является наиболее многообещающим методом нейропротекторной защиты головного мозга.

Согласно современным рекомендациям, всем пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение терапевтической гипотермии (ТГ) тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов [2].

Побочными эффектами ТГ является повышение вязкости крови, холодовой диурез, однако без нарушения функции почек, повышенный риск развития пневмонии. При этом развитие серьезных аритмий редко встречается при Тсо 33 °С, даже у больных с ишемией миокарда. Противопоказаниями к проведению ТГ являются: беременность, кардиогенный шок (АД систолическое менее 90 мм рт.ст. при инфузиисимпатомиметиков), передозировка лекарственными препаратами и наркотиками.

В настоящее время рекомендуется выполнение следующих требований к проведению ТГ:

— мониторинг температуры ядра (внутрипищеводной, тимпанитческой, ректальной) и поверхностной температуры, контроль параметров гемостаза, газов крови и электролитов, уровня гликемии и лактата, показателей гемодинамики;

— длительность — 12–24 часа;

— целевая температура ядра 32–34 °С;

— метод — наружное охлаждение при помощи гипотерма или внутривеннаяинфузия физиологического раствора или раствора Рингералактат (4 °С) в дозе 30 мл/кг со скоростью введения 100 мл/мин;

— проведение искусственной вентиляции легких;

— для купирования холодовой дрожи — аналгоседация, миорелаксанты, применение вазодилататоров (нитраты);

— медленное согревание — не быстрее 0,2–0,5 °С/ч [20].

Цель работы: провести анализ реанимационных мероприятий на догоспитальном этапе по результатам работы ГБУ РС(Я) «ССМП» за 2011 – 2013 гг.

Задачи:

1. Краткий анализ летальности на догоспитальном этапе.

2. Определить частоту обслуживания клинической смерти в зависимости от профиля бригад.

3. Оценить оперативные показатели (время ожидания) вызовов к пациентам с клинической смертью.

4. Оценить догоспитальную летальность в присутствии работников скорой помощи.

5. Провести анализ пациентов с клинической смертью на догоспитальном этапе в зависимости от возраста.

6. Провести анализ причин клинических смертей на догоспитальном этапе.

7. Провести оценку эффективности реанимационных мероприятий на догоспитальном этапе в зависимости от профиля бригад скорой помощи.

Материалы и методы исследования:

Проведен ретроспективный анализ первичной медицинской документации (карты вызова СМП, протоколы анализа случая клинической смерти), отчетные данные ГБУ РС(Я) «ССМП» при помощи сплошного метода статистического исследования и метода математического анализа.