Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия

(учащение частоты (урежение ЧСС < 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе

сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)

> 100 уд. в мин.)

Электрофизиологические механизмы: В механизме развития

·¯ уровня мембранного ·­уровня мембранного имеет значение колебания тонуса

потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате

·­ скорости медленной ·¯скорости медленной ослабления тормозящего влияния

диастолической диастолической высших отделов ЦНС

деполяризации, деполяризации

·приближение поро- ·­расстояния между

гового критического пороговым критичес-

потенциала к ким и мембранным

мембранному потенциалами

потенциалу.

·влияние высокой t° тела, ·раздражение n.vagus

·усиление крове- (­ внутричерепного давления

наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга

предсердия и устьев ·холиномиметики, препараты

полых вен, наперстянки,

·катехоламины ·желчные кислоты

2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца.

Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.

¯способности к формированию импульсов ­способности к формированию

сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда

ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:

(эктопическое формирование импульсов)

· Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия.

· Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел.

· Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.

3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран.