Дисфункция эндотелиоцитов

↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза

простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо-

плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего

фактора (NO) фактора

(эндотелина-1)

агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого

тромбоцитов свертывания крови

тромбообразование коронароспазм

сужение просвета коронарной артерии

Компенсаторные механизмы при ИБС:

Снижение коронарной перфузии ® ишемия миокарда ® нарушения обмена веществ ® накопление аденозина, оксида азота (NO), простагландинов и ионов водорода, калия ® расширение артериол дистальнее места сужения и раскрытие коллатеральных сосудов ® ¯ сопротивления току крови ® обеспечение достаточным количеством крови в состоянии покоя.

При уменьшении просвета сосуда на 30 – 45% начинает снижаться величина максимального кровотока. Сужение основного ствола левой коронарной артерии на 50% возможно появление приступов ишемии.

Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. Длительное нарушение коронарного кровотока может ухудшать течение ИБС при неблагоприятных условиях (физическая нагрузка, стресс-реакция и повышение потребности сердца в О₂) и привести к инфаркту миокарда.

Тонус коронарных артерий контролируется адренергической иннервацией, и стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает спазм. Вазоспастическую стенокардию называют стенокардией Принцметала. Спазм коронарных сосудов может развиваться в результате психоэмоциональных напряжений (центрогенного происхождения) или рефлекторным путем и приводит к ишемии миокарда.

Атеросклеротические изменения коронарных сосудов повышают склонность к коронароспазму. Такие сосуды не реагируют на сосудорасширяющие воздействия (функциональная нагрузка, тахикардия).

Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглушенным» миокардом.

Патогенез. Постишемическая «реперфузия» ® активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов ® накопление свободных радикалов ® нарушения мембраносвязанных функций клеток ® избыточное накопление ионов Са²⁺ в саркоплазме ® нарушение диастолического расслабления миокарда ® угнетение сократительной функции сердца.