Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Род Haemophilus сем Pasteurellaceae включает 16 видов, патогенны два: Н.influenzae (возбудитель воспалений дыхательных путей) и Н.ducrey (возбудитель мягкого шанкра). Другие – обитают в полости рта, носоглотке как сапрофиты.
Гр– неподвижные палочки, не образуют спор. Аэробы или факультативные анаэробы. Для размножения требуют в пит средах факторов, присутствующих в крови [гемина и (или) НАД].
ГЕМОФИЛЫ ИНФЛЮЭНЦЫ Н. influenzae
Морфология. Мелкие полиморфные палочки. Гр– неподвижные палочки, не образуют спор. Аэробы или факультативные анаэробы. Требовательны к пит средам. Культивируются на средах, содержащих гемин (кровяной, «шоколадный агар») или в синтетических с факторами роста. На плотных средах – небольшие прозрачные непигментированные колонии, в жидких – легкое помутнение.
Расщепляют глюкозу, ксилозу, рибозу. По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитин-декарбоксилазу различают 6 биоваров (I—VI), а по АГ специфичности ПС капсульного вещества – 6 сероваров (а, b, с, d, e, f). Штаммы серовара b продуцируют бактериоцины.
Патогенность – капсульный ПС, обладающим антифагоцитарными свойствами, и эндотоксин.
Экология и распространение. Биотоп Н. influenzae – слизистая оболочка ВДП. В окружающей среде быстро погибают (t°С, УФ, высушивания), чувствительны к дезинфектантам.
ИСТОЧНИК – человек. ПЕРЕДАЧА осуществляется воздушно-капельным путем. Но чаще возникают как вторичные инфекции при снижении общей резистентности организма.
Патогенез. Вызывают 2 типа заболеваний:
а) острые, гнойно-воспалительные процессы (менингит у детей, пневмонии у взрослых), является ПЕРВИЧНЫМ возбудителем (обычно это капсульные штаммы биовара I);
б) хронические, является возбудителем ВТОРИЧНОЙ или СМЕШАННОЙ инфекции (в ассоциации с пневмококком, стафилококками, аденовирусами). Обычно это некапсульные штаммы биоваров II и III.
Иммунитет изучен недостаточно.
Лабораторная диагностика. Из материала (мокрота, слизь из носа, гной и др.) выделяют культуру, дифференцируют ее от сходных гемофильных бактерий.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют АБ + сульфаниламиды.
ГЕМОФИЛЫ МЯГКОГО ШАНКРА Н. ducreyi
Морфология. Гр– неподвижные палочки, не образуют спор. Аэробы или факультативные анаэробы. В мазках из гноя располагаются группами или цепочками.
Растут на кровяном, «шоколадном», агаре, образуя мелкие сероватые колонии, а в бульоне с кровью – зерна, взвешенные и оседающие на дно и стенки пробирки. Ферментативная активность выражена мало. Выделенные культуры обычно не сахаролитичны, лишь некоторые штаммы ферментируют глюкозу.
Экология и распространение. Мягкий шанкр – венерическая болезнь. ИСТОЧНИКОМ является больной человек. В России не регистрируется.
14. СПИД–индикаторные инфекции. Микробиологическая диагностика СПИД–индикаторных заболеваний паразитарной и грибковой природы.
15. Иерсинии. Микробиологическая диагностика псевдотуберкулёза и кишечного иерсиниоза.
Род Yersinia содержит 7 видов, чаще всего вызывают заболевания Y.pestis (чумы) и Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica.
Y.pestis (чумы) – неподвижна при 25°С, не расщепляет рамнозу, сорбозу, инозит и др, не расщепляет мочевину.
Y. pseudotuberculosis – расщепляет рамнозу до КИСЛОТЫ.
Y. enterocolitica – расщепляет рамнозы до КИСЛОТЫ.
ИЕРСИНИИ ЧУМЫ Y. pestis
Морфология. Гр– полиморфные мелкие неподвижные палочки с закругленными концами. Спор не образуют, есть капсула. При размножении на плотных средах преобладают удлиненные формы. Факультативные анаэробы. Размножаются на простых пит средах, но лучше – при добавлении гемолизированной крови. На плотных средах при посеве большого числа (>10000 Б!!) при микроскопировании через 8-12ч можно – колонии в виде «битого стекла», через 18-20ч – светлые с неровными краями, через 48ч – фестончатый край («кружевной платочек»). R-формы характерны для вирулентных штаммов, S-формы – авирулентные.
В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталактиты, и хлопьевидный осадок.
БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.
АГ. Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ используется в РНГА как диагностикум в серологических исследованиях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоцитарной активностью. Другие АГ из 10 известных изучены недостаточно.
Патогенность. Вирулентные штаммы имеют F-АГ, а также V- и W-АГ, обладающих антифагоцитарной активностью, образюут пестицины, способны ассимилировать гемин и синтезировать пурины, продуцируют токсин – «мышиный яд» (к нему наиболее чувствительны белые мыши), блокирующий действие ряда метаболитов и гормонов.
Экология и распространение. Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги различаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия), orientalis (повсеместно).
ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы заражают аэрогенным путем.
В окружающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.
Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + усиленное размножение Þ первично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.
Иммунитет прочный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.
Диагностика. Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.
Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференцируют от других видов иерсинии.
В материалах из загнивших трупов возможно выявить чумной АГ реакцией термопреципитации.
Профилактика и лечение. Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкожного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.
ИЕРСИНИИ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА Y. pseudotuberculosis
Заболевания – гастроэнтерит, лимфаденит, полиартрит, илеит и др.
Морфология. Коккобактерии, не образуют спор, гр–, имеют жгутики и капсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо размножаются на простых пит средах. Способны размножаться при t°=0-30°С
АГ. Н- и О-АГ. По О-АГ различают 10 сероваров. Заболевания вызывают чаще всего серовары I, III и IV.
Экология и распространение. Распространены во многих странах. ИСТОЧНИК – грызуны. ЗАРАЖЕНИЕ – алиментарным путем, при употреблении продуктов, загрязненных фекалиями и мочой животных. Способность размножаться при ↓t° приводит к массивному накоплению их в продуктах, хранящихся в холодильнике.
Патогенез. Попадают в ЖКТ, проникают в слизистую кишечника, в подслизистом слое образуются множественные гранулемы и геморрагии → симптомы гастроэнтерита. Попадание в лимфатические узлы → лимфаденит. В эпигастральной области усиливаются боли, появляются симптомы раздражения брюшины, в илеоцекальном углу определяется инфильтрат. Возможна бактериемия, которая сопровождается сыпью, артралгией и др.
Иммунитет не изучен. АТ появляются, но не обладают протективными свойствами.
Диагностика –бактериологическим и серологическим методами. Возбудителя выделяют из испражнений, мокроты и др материалов, дифференцируют от других иерсиний и сходных бактерий иных родов. ИФА – для выявления возбудителя в материалах и индикации в окружающей среде. В серодиагностике используют РА и РНГА.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Лечение – АБ.
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ Y. Enterocolitica.
Морфология. Гр– подвижные палочки, не образуют спор и капсул. Культивируются на простых пит средах. Различают 5 биоваров, 2 из которых патогенны.
АГ. По О-АГ распределены на 30 сероваров. (у человека чаще всего – серовары 03 и 09).
Патогенность. Факультативные внутри# паразиты. Имеют инвазивные свойства и цитотоксины, вирулентные штаммы устойчивы к фагоцитозу и действию сыворотки. Эти свойства кодируют плазмиды. Маркеры вирулентности –кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Экология и распространение. Широко распространены. В открытых водоемах они не только выживают, но и размножаются. Устойчивы к ↓t° (размножаются в условиях холодильника). ИСТОЧНИК – Ж!! и люди (больные и носители). ПУТЬ заражения – алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Патогенез. Заражение реализуется от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых лиц с хроническими заболеваниями (цирроз печени, диабет)).
В течение болезни накапливаются АТ. Титр их в РА бывает не выше 1:800. Роль в формировании иммунитета неясна.
Диагностика – бактериологическим и серологическим методами. Из материала (испражнения больного, смыв из носоглотки, кровь, моча) выделяют культуру, идентифицируют, определяют серовар. Серодиагностика – РА, РНГА, с помощью иммунофлуоресцентного анализа.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Лечение АБ и сульфаниламидами.
16. Бруцеллы. Микробиологическая диагностика бруцеллёзов.
В. melitensis, В. abortus, В. suis.
Морфология. Мелкие гр– коккобактерии. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.
Требовательны к пит средам. Для культивирования используют спец среды с сывороткой, глюкозой, тиамином, биотином. Вне Ò размножаются очень медленно (через 1-3 нед после посева). Многократное пересевание → способность расти в течение 1-2 дней. На плотных пит средах образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах – равномерное помутнение. Под влиянием АБ → L-формы.
Строгие аэробы.
БХ – расщепляют глюкозу и некоторые др углеводы, разлагают мочевину и аспарагин, гидролизуют белок, пептоны, АК, выделяют каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и др ферменты. Внутри видов различают биовары. Их дифференциация основана на БХ различиях и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом Т6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.
АГ. – поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены А и М (у В. melitensis преобладают М-, у В. abortus и В. suis – А-АГ). Для идентификации используют монорецепторные сыворотки.
Экология и распространение. Бруцеллез – зоонозная инфекция. Возбудители циркулируют среди определенного круга Ж!!, от которых заражаются и люди. В. melitensis вызывает заболевания МРС, В. aborlus – КРС, В. suis – свиней. Непатогенные для человека: среди лесных – В. neotomae, среди баранов и овец — В. ovis, собак — В. canis.
Бруцеллы устойчивы к действию факторов окр среды, выживают при ↓t°С. Чувствительны к ↑t°С и дезинфектантам
Патогенез. Проникновение – путями:
АЛИМЕНТАРНЫЙ – употребление в пищу продуктов животноводства (масла, молока, мяса), полученных от больных Ж!!.
КОНТАКТНЫЙ – ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными Ж!!, обработке сырья.
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ – при работе с инфицированной шерстью (распыление бруцелл в воздухе). Для человека наиболее патогенными являются В. melitensis — возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз).
Выраженные инвазивные и агрессивные свойства → могут проникать в Ò через неповрежденные слизистые. После проникновения распространяются лимфогенным путем, попадают в кровь → в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где, локализуясь внутриклеточно, могут длительно сохраняться.
Болезнетворность определяется действием эндотоксина. Выделяющиеся ферменты (гиалуронидаза и др.) способствуют распространению в тканях. Может размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.
С первых дней болезни возникает ГЗТ, сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления.
Иммунитет. Клеточный – в основе активность системы Т-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонинов, агглютининов.
Диагностика (специальная режимная лаборатория) – бактериологическим и серологическим методами. Материал – кровь, испражнения и моча больных, иногда спинномозговая жидкость. Наблюдения за посевами ведут 3–4 нед. Каждые 4–5 дней делают высевы. Выделенную культуру идентифицируют, определяют при этом биовары. Серодиагностику проводят с 10-12 дня, когда появляются АТ. Их определяют в РА, РСК, РНГА. Неполные АТ выявляют реакцией Кумбса и Винера.
Профилактика и лечение. Проверка С/Х Ж!!, продуктов и сырья. Людей группы риска вакцинируют живой вакциной. Для лечения – АБ.
Дата публикования: 2015-01-26; Прочитано: 1012 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!