Вопрос 3. Почки выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в процессах

Почки выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в процессах

мочеобразования и мочевыведения, регулируют кислотно-основное состояние,

принимают участие в регуляции водно-солевого обмена, артериального давления,

эритропоэза, секретируют ряд физиологически активных веществ.

Многогранная деятельность почек по поддержанию гомеостаза организма

обеспечивается рядом процессов, протекающих в ее паренхиме, а именно:

ультрафильтрацией плазмы в клубочках, реабсорбцией, секрецией, синтезом и

расщеплением некоторых веществ в канальцах.

В основе нарушения клубочковой фильтрации лежат следующие механизмы.

1. Снижение гидростатического давления в клубочковых капиллярах, что может

быть обусловлено падением системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст.

вследствие кровопотери, шока, коллапса или спазмом приносящих почечных артериол при

избыточной продукции ренина, вазопрессина, под влиянием больших доз адреналина

при болевом синдроме.

2. Изменение онкотического давления белков плазмы крови, возникающее при

обезвоживании организма, при вливании белковых растворов и др.

3 Увеличение внугрикапсулярного давления в результате повышения

концентрации белка в ультрафильтрате или снижения скорости реабсорбции в

канальцах, либо при затруднении оттока мочи.

4. Нарушение канальцево-клубочковой обратной связи, регулирующей скорость

фильтрации в зависимости от уровня канальцевой реабсорбции и оттока жидкости в

дистальных канальцах.

5. Повышение или снижение проницаемости клубочковой мембраны вследствие

воспалительных, дистрофических процессов в клубочках.

6. Уменьшение площади фильтрации вследствие снижения массы действующих

нефронов в результате их гибели.

Клинические проявления нарушения клубочковой фильтрации могут выражаться

изменением диуреза, протеинурией, гематурией, задержкой азотистых шлаков, кислот,

электролитов и нарастанием их концентрации в крови, Последнее сопровождается

сдвигами водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, функций рада органов и

систем, что отражается на жизнедеятельности организма в целом.

Уремия становится финалом многолетнего процесса.

У больных с ХПН в связи с развитием уремии резко снижается барьерная

функция слизистой оболочки полости рта, падает ее резистентность, в ротовой и десневой

жидкости нарастает количество щелочной фосфатазы. Повышение активности фермента

объясняется усиленной миграцией в полость рта лейкоцитов под влиянием веществ

азотосодержащих метаболитов. Из полости рта отмечается запах мочевины, так как при

недостаточности экскреторной функции почек в процесс экскреции включаются слюнные

вопрос 4

Гипосаливация (гипосиалия)

Пониженная секреция слюны встречается довольно часто, и по характеру кли-

нического проявления выделяют 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически

выраженную и позднюю, что соответствует I, II и III степеням нарушения функ-

ции слюнных желез. При ксеростомии в начальной стадии процесса отмечаются

периодически повторяющиеся ощущения сухости во рту, особенно при разговоре.

Объективно слизистая оболочка умеренно увлажнена, нормальной окраски, из про-

токов слюнных желез выделяется прозрачный секрет в умеренном количестве. У

больных этой группы сиалографических изменений в слюнных железах не обна-

руживается.

Ксеростомия с выраженными клиническими признаками характеризуется

постоянной сухостью во рту, усиливающейся при разговоре и эмоциональном на-

пряжении. Слизистая оболочка имеет нормальную окраску, слабо увлажнена, из

протоков слюнных желез при их массировании выделяется мало слюны. Сиалогра-

фически у этих больных определяется задержка выделения контрастного вещества

до двух, иногда и более суток.

При ксеростомии на поздней стадии сухость во рту постоянна, наблюдаются

изменения слизистой оболочки рта воспалительного характера и множественный

кариес зубов. Возникают болевые ощущения во время еды и питья. Язык сухой,

обложен, гиперемирован. Отмечается нарушение вкуса. Получить слюну из про-

токов не удается даже при интенсивном массировании железы. Сиалографически в

поздней стадии ксеростомии можно установить значительную задержку выделения

контрастного вещества (более 48 ч) и признаки хронического воспаления железы.

Патогенез развития ксеростомии может быть обусловлен нарушением цен-

трального механизма слюноотделения, так называемая неврогенная ксеростомия.

Она возникает при ушибе основания головного мозга, сухотке спинного мозга,

токсико-инфекционном поражении нервной системы (ботулизм), некоторых эн-

докринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз), при склеродермии.

Ксеростомия отмечается при заболеваниях слюнных желез и их протоков — сиа-

лоадените, сиалолитиазе, болезни Микулича, болезни Шегрена, пороках развития,

инфекционных поражениях слюнных желез — паротите, туберкулезе, актиномико-

зе, сифилисе и др.

Гипосаливация — одно из проявлений болезни Шегрена — системного ауто-

иммунного поражения слюнных и слезных желез, при котором отмечается дистро-

фическое изменение эпителиальных клеток, выстилающих протоки желез, проли-

ферация миоэпителиальных клеток и сужение просвета выводных протоков желез,

инфильтрация ткани железы лимфоидными, плазматическими и ретикулярными

клетками. В поздних стадиях заболевания может наблюдаться полная атрофия аци-

нусов с замещением ткани железы жировой тканью.

Гипосаливация возникает при сиалолитиазе — хроническом воспалении

слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках.

Наиболее часто поражается подчелюстная железа, реже — околоушная, очень ред-

ко — подъязычная. В развитии патологии большое значение имеют нарушение

кальциевого обмена и гиповитаминоз А. Слюнные камни чаще обнаруживаются в

одной железе, в выводных протоках, но могут быть и в железистой части железы.

При наличии камня в строме железы наблюдаются явления хронического воспа-

ления с атрофическими изменениями паренхимы и разрастанием соединительной

ткани. При хроническом течении воспалительного процесса железа постепенно

уплотняется, ограничивается ее секреторная функция и уменьшается количество

слюны.

Ксеростомия может быть следствием разрушения тканей железы при злока-

чественных новообразованиях и при лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой

области вследствие прямого действия ионизирующего излучения на нейросекре-

торный аппарат и ткань слюнной железы.

Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма (плазмопотеря,

кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадре-

наловой системы. Уменьшение слюноотделения может быть медикаментозного

происхождения и возникает при назначении атропина, психотропных препаратов,

симпатомиметиков (мезатон, эфедрин, изадрин).

Сухость во рту при нормальной секреции слюнных желез появляется при за-

труднении носового дыхания вследствие полипов, искривления носовой перего-

родки, когда больные вынуждены дышать ртом (ложная гипосаливация).

Сухость в полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым

ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть, что бывает чаще в

пожилом возрасте.

Таким образом, резюмируя вышеизложенное, можно выделить основные па-

тогенетические механизмы развития гипосаливации:

1. Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего

гипоталамуса (стресс, лихорадка).

2. При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сег-

мента.

3. При использовании холинолитиков, симпатомиметиков.

4. При обезвоживании организма.

5. При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический

процессы, травма).

6. При сиалолитиазе.

Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нару-

шает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные

этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная

функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация

способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта,

сопровождается множественным кариесом.__