Местные и общие проявления воспаления

Местные проявления воспаления позволили еще Галену и Цельсу (II век нашей эры) выделить 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления - жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.

Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.

Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня - и - глобулинов, а хроническое воспаление - глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови - глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных - глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомогание

Вопрос

Гемолитические анемии — это группа заболеваний, объединенных единым

симптомом — патологически повышенным разрушением эритроцитов. Выделяют

наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Развитие наследственной

гемолитической анемии может быть связано:

1) с нарушением стабильности мембраны эритроцитов, обусловленным

изменением структуры белка или липидов мембраны;

2) с недостаточной активностью ферментов пентозофосфатного цикла и

метаболизма глютатиона, приводящей к усилению процессов свободнорадикапьного

окисления в эритроцитарных мембранах с последующим повышением их

проницаемости,

3) с дефицитом ферментов гликолиза, обусловливающим недостаточность

процессов энергообеспечения эритроцитов и, соответственно, угнетением

энергозависимого транспорта через эритроцит-арную мембрану;

4) с качественным и количественным изменением структуры полипептидных

цепей гемоглобина. Качественные изменения структуры гемоглобина, как правило,

бывают обусловлены мягкими мутациями типа транзиций или трансверзий,

сопровождающимися заменой лишь одного аминокислотного остатка на другой в

молекуле гемоглобина и появлением аномальных форм гемоглобина. Изменения

количественного состава структуры гемоглобина связаны или с жесткими мутациями

типа делеций на уровне структурных генов, или мутациями регуляторных зон ДНК,

сопровождающимися выпадением синтеза либо α- либо (3-цепей гемоглобина и

развитием талассемии.

Наследственные гемолитические анемии в зависимости от этиологии и па-

тогенеза подразделяются на следующие группы:

1. Мембранопатии эритроцитов:

а) белковозависимые: микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, пиропой-

килоцитоз, болезнь «Rh-нуль»;

б) липидозависимые: акантоцитоз.

2. Энзимопатии эритроцитов, обусловленные дефицитом:

а) ферментов пентозофосфатного цикла;

б) ферментов гликолиза;

в) глютатиона;

г) ферментов, участвующих в использовании АТФ;

д) ферментов, участвующих в синтезе порфиринов.

3. Гемоглобинопатии:

а) связанные с нарушением первичной структуры цепей глобина;

б) талассемии.

Приобретенные гемолитические анемии:

1. Иммуногемолитические анемии:

а) аутоиммунные;

б) гетероиммунные;

в) изоиммунные;

г) трансиммунные.

2. Приобретенные мембранопатии:

а) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);

б) шпороклеточная анемия.

3. Связанные с механическим повреждением эритроцитов:

а) маршевая гемоглобинурия;

б) возникающие при протезировании сосудов или клапанов

сердца;

в) болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия).

4. Токсические гемолитические анемии различной этиологии.

Вопрос

Ахолия (греч.: от греч. а «без» и chole «желчь») — недостаточное выделение желчи и/или полное прекращение её поступления в двенадцатиперстную кишку. Ахолия является важным симптомом заболеваний жёлчных путей, таких как закупорка общего жёлчного протока. Также встречается при лихорадочных состояниях разного рода, при болезнях печени, после сильных кровотечений, при гепатите. При значительной продолжительности приводит к недостаточному усвоению пищи, беспрестанным запорам, исхуданию и истощению. Задержавшаяся в печени жёлчь часто попадает в кровь, вызывая тем самым резкое ухудшение самочувствия больного: появляются желтуха, обесцвеченные, глинистые испражнения, окрашенная жёлчью моча, кожный зуд, иногда тяжело влияет на мозг (фиксируются такие состояния как бред и, изредка, кома), происходят спорадические кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, иногда наблюдается также и высокая температура^[1]. Важным условием лечения ахолии является устранение её причины.

Вопрос

Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па (инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния^[1].