Лечение геморрагического инсульта

Главной задачей врача в процессе лечения является "укрепление" сосудистой стенки и предупреждение разрушения сформировавшегося тромба. Для этого применяют ангиопротекторы (пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат), вазоселективные блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), вазоактивные препараты (винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин).
Разумеется, все эти препараты применяются в условиях непрерывного мониторинга артериального давления. Необходимо также сделать все возможное, чтобы предотвратить отек мозга.

Наиболее эффективным методом борьбы с геморрагическим инсультом в большинстве случаев остается хирургическое лечение.

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.

Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.

Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.

Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.

Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 - 1,5 г/кг массы тела больного, в/в) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначаются кортикостероиды — дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Более эффективны лазикс (20 мг в/в два раза в день) и/или реоглюман (200 мл в/в капельно два раза в день).

Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.

Лечение ишемического инсульта

нормализацию функции внешнего дыхания;
- регуляцию функции сердечно – сосудистой системы;
- коррекцию артериального давления;
- нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос – применение на ранних стадиях развития инсульта способствует значительному уменьшению неврологического дефекта; Цераксои или сомазина, церебролизин внутривенно, глицин рассасывать во рту – защищает нейроны мозга в зоне пенумбры и стимулирует их работу. А им предстоит «взять на себя» функции погибших в зоне некроза клеток;
- антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
- вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Реабилитация больных с ОНМК

Основные задачи реабилитации

1. Восстановление (улучшение) нарушенных функций.

2. Психическая и социальная реадаптация.

3. Профилактика постинсультных осложнений (спастичность, контрактуры и др.).

Основные принципы реабилитации

Основными принципами реабилитации являются раннее начало реабилитации, ее длительность и систематичность, этапность, комплексность, активное участие больного.

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности - в течение 1 года, речевых функций – на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК.

Основные методы реабилитации

При двигательных нарушениях:

1. Кинезотерапия, включая обучение ходьбе.

2. Бытовая реабилитация, включая обучение навыкам самообслуживания (может быть включена в курс занятий кинезотерапией).

3. Электростимуляция нервно-мышечного аппарата.

4. Борьба со спастичностью, включая прием миорелаксантов (сирдалуд, баклофен, мидокалм), тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита), избирательный или точечный массаж.

5. Профилактика контрактур, возникающих на фоне постинсультных трофических изменений суставов (артропатии), включая теплолечение (аппликации парафина, озокерита), обезболивающие электрофизиопроцедуры (СМТ, ДД-токи, ЧЭНС, электро- или фонофорез лекарственных веществ).

6. Ортопедические мероприятия: использование лонгеток, специальных приспособлений для ходьбы, ортопедической обуви.

При речевых нарушениях:

занятия с логопедом-афазиологом по восстановлению речи, чтения, письма, счета.

При центральном постинсультном болевом синдроме:

назначение антидепрессантов (амитриптилин) и карбамазепина (тегретол, финлепсин) в индивидуальной дозировке.

Нейротрофическая медикаментозная терапия

Особенно показана при нарушениях речи, когнитивных расстройствах, сниженной психической и двигательной активности:

- церебролизин 5 мл в/м или по 10-15 мл в/в капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия № 20-30 ежедневно 2-3 раза в течение первого года,

- пирацетам 2,4 – 4,8 г в сутки в течение нескольких месяцев,

- семакс 0,1% по 2 капли в каждый носовой ход 3-6 раз в день в течение 2 месяцев.

Профилактика повторных ОНМК

Риск развития инсульта при обратимых формах цереброваскулярной патологии (ТИА, малый инсульт) высок и составляет не менее 5% в год. Профилактика повторных ОНМК должна проводится с учетом патогенетических механизмов их развития.

Если причиной ТИА или малого инсульта оказалась кардиогенная эмболия, помимо коррекции (медикаментозной, хирургической) сердечной патологии показан прием антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов. В случае выявления малого глубинного (лакунарного) инфаркта, патогенетически связанного с АГ, основным направлением предупреждения повторных ОНМК становится проведение адекватной антигипертензивной терапии.

Сложнее профилактика инсульта у больных с атеросклеротическими изменениями сонных артерий (атеротромботический, гемодинамический инсульт, а также вследствие артерио-артериальной эмболии). Значимость патологии сонной артерии для конкретного больного определяется индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, выраженностью и распространенностью ее поражения, а также структурой атеросклеротических бляшек.

В настоящее время у больных с ТИА и малым инсультом при патологии сонных артерий общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта:

1. применение антиагрегантов,

2. проведение ангиохирургической операции: ликвидация стеноза сонной артерии, при наличии противопоказаний к ней может выполняться кранио-церебральное шунтирование.

Назначение антиагрегантов больным, перенесшим ТИА или малый инсульт, снижает у них риск развития повторного инсульта на 20-25%. В случае значительного стеноза сонной артерии (более 70% просвета сосуда) на стороне пораженного полушария мозга каротидная эндартерэктомия как средство предупреждения повторного ОНМК существенно эффективнее применения антиагрегантов. Обязательным условием является проведение операции в специализированной клинике, в которой уровень осложнений, связанных с операцией, не превышает 3-5%. При стенозе сонной артерии до 30% предпочтение отдается медикаментозной профилактике. Операция может стать необходимой, если осложненная бляшка среднего размера становится источником повторной церебральной эмболии.

Предупреждение повторных ОНМК у пациентов, переживших геморрагический инсульт, заключается:

1. у больных с артериальной гипертонией – в проведении адекватной антигипертензивной терапии;

2. у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы или артерио-венозной мальформации – в проведении ангиохирургической операции.

№129.

Субарахноидальное кровоизлияние. Принципы диагностики и тактика ведения пациента.

Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Причина спонтанного кровотечения - разрыв аневризмы,

• сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
• аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
• черепно-мозговая травма артериальная гипертензия;
• васкулиты;
• болезни крови;
• нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области.Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика.Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело

· Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии.^[1][20] Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации^[20]

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ-, МРТ-ангиографию).

При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента SТ), имитирующим инфаркт миокарда, чему способствуют обморочные состояния больного. Другими вариантами нейрогенных изменений ЭКГ могут быть удлинение интервалов QRS или QT и симметричная инверсия заостренных или глубоких зубцов Т.

Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют транскраниальную допплерографию. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

• необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;
• показания к переводу в нейрохирургический стационар.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

Рекомендации

• Охранительный режим.
• Поднятие головного конца кровати на 30°.
• Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.
• Поддержание нормотермии.
• Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
• Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
• Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

· Больному назначают строгий постельный режим с исключением любых физических и эмоциональных напряжений. Необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости и питательных веществ. При возбуждении назначают диазепам, для уменьшения головной боли - ненаркотические анальгетики, кодеин.
Повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепного давления проводят у тех пациентов, которым первая диагностическая люмбальная пункция приносила облегчение головной боли. При развитии острой гидроцефалии вводят дегидратирующие препараты, иногда дренируют желудочки, вплоть до наложения вентрикулоперитонеального шунта.

Коагулянты вводят только в первые 2 суток. Затем их введение нецелесообразно из-за развития нарушений микроциркуляции в головном мозгу вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга. В случаях ухудшения - нарастания общемозговых и очаговых симптомов на 3-5-й день с момента субарахноидального кровоизлияния и отсутствия в ликворе признаков повторного субарахноидального кровоизлияния - можно ввести небольшие дозы гепарина (по 5000 ЕД под кожу живота 2 раза в сут.) или фраксипарина.

№130

Менингеальный синдром. Методы выявления. Исследование ликвора. Гнойные менингиты, дифференциальная диагностика менингококковой инфекции, вторичный гнойных менингитов (пневмококковый, стафилококковый, листериозный, бруцеллезный, грибковые). Серозные менингиты (туберкулезный и вирусные).

Менингеальный синдром развивается при менингите,субарахноидальном или паренхиматозном кровоизлиянии, абсцессе мозга, отеке мозга.

Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.

Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания.

Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания.

Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать.

Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.

Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов:

? Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.

? Симптом Кернига, описанный в 1884 году.

Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах.

? Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

? Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

? Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

? У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.

Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.

При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы.

Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма.

Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства.

Исследование спинномозговой жидкости (бактериоскопическое, бактериологическое, вирусологическое, серологическое) позволяет:

• быстро диагностировать менингит;
• отдифферинцировать гнойный менингит от серозного;
• установить возбудитель заболевания;
• опеределить степень выраженности синдрома интоксикации;
• контролировать эффективность проводимой терапии.

Быстрым, легким и довольно точным экспресс-методом является бактериоскопическое исследование СМЖ, которое дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1,5 раза чаще, чем рост культуры.

Самой характерной чертой изменения СМЖ при менингитах является плеоцитоз — по числу клеток в СМЖ различают серозный (клеточные элементы увеличиваются до 0,5-0,6·10⁹/л) и гнойный менингит (клеточные элементы увеличиваются более 0,6·10⁹/л), при этом исследование СМЖ должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

При гнойном менингите СМЖ мутная, молочного цвета, может быть густо зеленого цвета, содержание белка повышено до 0,6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Большое содержание белка чаще встречается при тяжелых формах гнойного менингита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления говорит о внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогнозом является сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка. У большинства больных с первых дней болезни наблюдается снижение глюкозы в СМЖ (ниже 3 ммоль/л), увеличение содержания глюкозы, как правило, является благоприятным прогностическим признаком.

При менингококковом менингите в ликворе СМЖ выявляют нейтрофильный маловыраженный цитоз, позднее отмечаются типичные для гнойного менингита изменения.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна, плеоцитоз колеблется в широких пределах (5·10⁶/л — 3·10⁹/л), в зависимости от стадии заболевания. При отсутствии этиотропного лечения число клеток в СМЖ постепенно нарастает от начала до конца болезни. Плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Общее содержание белка в СМЖ повышено до 2-3 г/л, причем белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения. Рано выявляется снижение концентрации клюкозы в СМЖ до 0,83-1,67 ммоль/л и ниже.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна, наблюдается небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, концентрация общего белка нормальная или умеренно повышена. У части больных наблюдается снижение концентрации белка, обусловленная гиперпродукцией ликвора.

Гнойные менингиты - группа заболеваний с преимущественным поражением оболочек мозга бактериальной природы, объединяющая ряд отдельных нозологических форм, характеризующихся общими клиническими и морфологическими признаками. Возбудителями гнойного менингита могут быть менингококки, стафилококки, пневмококки и другие бактериальные агенты. Гнойные менингиты могут быть первичными и вторичными.