Витаминный обмен

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли органа, депонирующего большинство витаминов и разрушающего часть их. Обмен витамина А находится в прямой зависимости от функции печени па всех этапах. Псасыва ние поступающего с пищей жирорастворимого витамина А в кишечнике становится возможным вместе с другими веществами лппндпой природы только благодаря эмульгирующему действию желчи. Основная масса витамина А (около 95%) на кап ливастся печенью в мельчайших жировых капельках в цитоплазме печеночных и купферовских клеток. Печень регулирует поступление витамина А в кровь. Так же как и в кишечнике, в ткани печени происходит превращение каротина в витамин А. При поражениях паренхимы печени нарушается его всасывание из кишечника, накопление в печеночной ткани и падает концентрация витамина в плазме крови.

Обмен большинства витаминов комплекса В непосредственно связан с функцией печени. Многие из них входят в состав элементов дыхательных ферментов. Концентрация большинства витаминов этой группы в печени выше, чем в других органах. Функция окислительных дыхательных ферментов связаны, в частности, с присутствием в ткани витамина В| (тиамина), депонируемого в форме кокарбоксилазы и участвующего в декар-боксилировании и-кетокпелот, витамина Вг (рибофлавина) — активного участника окислительного дезаминпроваппя амино кислот, витамина В5 (пантотеиовой кислоты), входящего в состав ацетилкозпзима А и непосредственно связи и иого, таким образом, с последними этапами никла Кребса в образовании конечных продуктов метаболизма белков, жиров, углеводов и с ацетилированием ряда токсических веществ, а также витамина В6 (пиридоксина), участвующего в качестве коэизпма в транс-ампнировании и карбоксилнровапии аминокислот, в катализе основных жирных кислот и др.

Присутствие желчи в кишечнике - необходимое условие всасывания также и других жирорастворимых витаминов I). Е, К. Участие печени в обмене витамина D изучено недостаточно. Известно, что печень является главным органом, депонирующим витамин D. и что нарушение витамина D при поражениях печени связано главным образом с длительной ахолией. Витамин Е (токоферол) депонируется, кроме печени, также и в жировой клетчатке н выделяется с желчью. Нначение печени в обмене витамина Е изучено недостаточно. Вследствие значительных.....ибирующих процессы окисления свойств токоферола недостаток его в организме ведет к повреждению паренхимы печени. Витамин К участвует в осуществляемом печенью синтезе факторов протромбпнового комплекса, и недостаточное всасывание его из кишечника при ахолии является одной из причин гипопротро.мбинемпн и геморрагического диатеза при заболеваниях печени.

БИЛЕТ

Бауыр жетіспеушілігі туралы түсінік. Әр түрлерінің себебі мен патогенезі. Клиника және диагностикасы. Бауырлық энцефалопатия, кома және оның сатылары. Бауыр жетіспеушілігі кезіндегі биохимиялық көрсеткіштер және олардың бағалауы. Бауыр-бүйрек және бүйрек-бауыр жетіспеушілігі. Клиника мен терапия ерекшеліктері.

Жедел бауыр жеткіліксіздігі дегеніміз- бауырдың жедел және созылмалы ауруларының немесе бауырдың жедел және созылмалы улануы нәтижесінде болатын бауыр ауруының аса ауыр асқынуы. Жедел бауыр қызметінің жетіспеушілігі – бұл клиникалық синдром, әр түрлі себептермен қоздырылатын бауыр торшаларының массивті өлі еттенуінің нәтижесінде дамиды және бауырдың қызметіндегі кенеттен болатын ауыр бұзылыстармен көрінеді.

Созылмалы бауыр қызметінің жетіспеушілігі бауыр циррозының соңғы кезеңдерінде, сол сияқты портосистемді шунттау операцияларынан кейінгі жағдайларға тән синдром.

Жедел бауыр жеткіліксіздігі себептеріне байланысты ішкі (эндогенді), сыртқы (экзогенді) болып екіге бөлінеді..
Пайда болу себептері (этиологиясы):
1.Сыртқы себептер:
а) бауырға тікелей әсер ететін улар - төрт хлорлы углерод, мышьяк, фосфор, хлороформ, улы саңырау құлақ улары, дуст ДДТ, этиленгликоль, алкоголь т.б
б) А және В,С гепатит ауруның вирустары.
2.Ішкі жедел қан кету, гипоксия, алкоголь, ауыр хирургиялық операциялар.
Сепсис, қатерлі ісіктер, бауырдың паразитті аурулары, өт жолының аурулары.
Аурудың даму жолдары (патогенезі)
Жедел бауыр жеткіліксіздігі, бауыр клеткаларының жансыздануы (некроз) және өз қызметін атқара алмау нәтижесінде туындайды. Бауыр клеткаларының жаппай жансыздануы (некроз) гепатит ауруында байқалады, бұл жағдайда терінің сарғаюы және бауырдың белок синтездеу жұмысы бұзылады, соның нәтижесінде геморрагиялық диатездер дамиды.
Тетрациклин мен немесе рифаминциимен уланғанда және патологиялық жүктілікте жедел өттің тұнуы (холестаз) дамиды.
Өт толған кезде (холестаз) бауыр клеткалары дистрофияға ұшырайды, бауырда холестерин, өт қышқылдары, В-липопопротеиттер, сілтілі фосфотазы көбейеді.
Бауыр жеткіліксіздігі күшейе келе бауыр комасына әкеліп соғады.
Жедел бауыр жеткіліксіздігінің клиникалық белгілері.
Күндізгі кезде ұйқы басу, мазасыздық немесе бейжайлық, бұлшық еттердің дірілі, тез шаршау, әлсіздік, басы ауру, тамаққа тәбеті төмендеу, терісі сарғаю, көздің ақ еті сарғаю, құсу, кейде қан құсады.