Повышенная мышечная деятельность и адаптация организма к ней

Как организм приспосабливается к повышенной мышечной деятельности?

Характер движения, встречающийся в мире животных, чрезвычайно разнообразен: и по биомеханической структуре, и по величине мышечных усилий, и по частоте циклов сокращения и расслабления, и по двигательному режиму.

Нередко эволюционно близкие животные обладают совершенно различным характером движения. Сравните, например, движение ящерицы и черепахи; планирующий полёт орла и птиц отряда куриных с их частыми взмахами крыльев. Многие рыбы, мигрирующие для нереста, совершают путь до 8 тысяч километров со скоростью до 4 км/час, а перелётные птицы преодолевают расстояния до 5 тысяч километров. При движении многие животные проявляют не только выносливость, но и большую быстроту. Так, лиса, преследуя жертву, длительное время бежит со скоростью 35 км/час. А что говорить о гепарде, который является «рекордсменом в спринтерском беге». Он легко догоняет самую быструю антилопу, что недоступно собакам. Недаром в старину в средней Англии и Индии гепардов использовали как охотничьих собак.

Большое разнообразие движений свойственно и человеку. Сравните работу мышц музыканта и тяжелоатлета – штангиста, бег спринтера и марафонского бегуна, тяжелые физические работы в чрезвычайной ситуации – передвижение тяжестей или др.

Естественно, что и человеку и животному необходимо приспособиться к повышенной мышечной деятельности, чтобы она не вредила организму и результат её был эффективен. Как это достигается?

Изучение мышц показало, что мышцы и животных, и человека имеют не только разную форму, но и разное строение в связи с разнообразием выполняемых ими движений. Волокна, из которых построены мышцы, тоже неоднородны. Они различаются по ряду физиологических параметров (возбудимость, ритм сокращений, скорость сокращений и расслаблений и др.), а также имеют выраженные биохимические особенности (содержание компонентов, активность ферментов и др.). В разные мышцы волокна входят в различных соотношениях. Это и определяет функциональные особенности мышц.

Поэтому одни мышцы могут при работе проявлять большую силу при незначительном напряжении и долго не утомляться, другие отличаются быстротой сокращения, сильно напрягаются и быстро утомляются. Например, у человека к быстрым сокращениям и к длительной работе способны ряд мышц голени, бедра, плеча, а мышцы туловища сокращаются более медленно, противостоят утомлению и способны к длительной работе умеренной интенсивности. Эти примеры подтверждают, что приспособленность организма к различным видам движения имеет сложную и специфическую основу.

Основу приспособленности организма к различным видам движения составляют его анатомо-морфологические особенности, а также приспособленность физиологических механизмов к регуляции и координации функций.

Как мы уже знаем, основу всех видов адаптации организмов к условиям среды составляют биохимические процессы в тканях и клетках. Именно они обеспечивают все жизненно важные функции на молекулярном уровне.

Каков биохимический механизм адаптации организма к повышенной мышечной деятельности?

При всем разнообразии и отличиях в строении мышц животных и человека, тонкая структура мышечной ткани и ее химический состав практически не отличаются.

Вспомним, что химизм мышечного сокращения во всем живом мире – от амебы до человека – един и припомним, как он осуществляется.

Мышечное сокращение является следствием взаимодействия сократительного белкового комплекса актомиозина с АТФ. При этом химическая энергия, заключённая в фосфатных связях АТФ, переходит в механическую энергию, за счёт которой и совершается работа.

Учтём, что в покоящейся мышце актомиозин отсутствует, в мышечных фибриллах имеются отдельно тонкие нити белка актина и толстые нити белка миозина.

Обратим внимание (это важно для понимания биохимической адаптации мышц к повышенной деятельности) на то, что в отличие от актина, белок миозина содержит –HS группы, наряду с аминогруппами и др. активными группами аминокислот.

АТФ также имеется в покоящейся мышце. Иначе говоря, в покоящейся мышце присутствуют все «потенциальные участники» процесса сокращения мышцы. Возникает вопрос: почему мышца на сокращается постоянно?

Оказывается, мышца не сокращается до тех пор, пока не придет двигательный нервный импульс. Это означает, что до прихода двигательного нервного импульса не образуется актомиозин и отсутствует взаимодействие с АТФ. В чем сущность этого взаимодействия? Ответ на этот вопрос был получен в 1939 г. в классическом опыте В.А. Энгельгардта.

В раствор, содержащий необходимые ионы, опустили миозиновую нить и к ней прикрепили небольшой груз. (Рис. А)

Затем в раствор добавили АТФ (Рис Б), миозиновая нить сократилась и подняла груз, т.е. была совершена работа. При этом уменьшилось количество АТФ в растворе, а появилась АДФ и фосфат-ионы, т.е. произошло взаимодействие АТФ с миозином.

АТФ и Миозин образовали АДФ и фосфат, а энергия, заключённая в фосфатной связи АТФ, была использована на совершение работы.

Поскольку все реакции в организме протекают при участии ферментов, то стало ясно, что миозин – это не только сократительный белок мышцы, он в то же время обладает свойствами фермента. Было установлено, что способность расщеплять АТФ – атфазная активность – связана с наличием в миозине –HS групп, которые и являются активными центрами фермента.

Миозин является не только сократительным белком, но также ферментом, расщепляющим АТФ.

Расщепление АТФ при взаимодействии с –HS группами миозина является непосредственной причиной обусловливающей мышечное сокращение.

Выяснилась и роль двигательного нервного импульса. С его приходом в мышцу происходит перераспределение ионов в мышечном волокне. Благодаря этому, разобщенные ранее АТФ и –HS группы миозина вступают во взаимодействие. Один двигательный импульс вызывает одиночное мышечное сокращение. Для продолжения работы требуется дальнейшее их поступление.

Спортсмены хорошо знают, что такое «разминка», которую проводят перед началом занятия. После периода двигательной активности мышца реагирует на двигательные импульсы быстрее, чем после периода покоя. Это объясняется тем, что в начале работы начинается окисление глюкозы и образуется молочная кислота, что способствует передвижению ионов – мышца становится более чувствительной к нервным импульсам и существенно сильнее реагирует на последующие сигналы.

Расслабление мышцы – также активный процесс, требующий затраты АТФ. Однако теперь АТФ расходуется для «дорабочего» перераспределения ионов. Если АТФ недостаточно, что бывает в переутомленной мышце, то мышца не может расслабиться.

Следовательно, биохимический механизм адаптации организма к мышечной деятельности обусловлен свойствами сократительных белков мышц (актина и миозина) и механизмами энергетического обеспечения работающих мышц.

Как происходит энергетическое обеспечение работающих мышц?

Поскольку АТФ при мышечной деятельности непрерывно расходуется, то она должна постоянно возобновляться. Запасы АТФ в мышце малы – их хватило бы всего на 2-3 секунды работы. Почему содержание АТФ в мышцах так невелико? Это вполне объяснимо, поскольку АТФ расходуется не только на мышечную деятельность, но и на синтезы всех веществ в организме, на работу других функциональных систем. Потребность в АТФ и многообразии путей ее использования в организме координируются и регулируются: организм как бы «направляет» АТФ в самые «горячие точки». Иначе говоря, во время активного функционирования мышц, АТФ в большей степени обеспечивает их работу, а остальные процессы в это время заторможены, они получают меньшее количество энергии, требуемое для их поддержания.

Однако, в организме все же имеется механизм некоторого «запасания» богатых энергией фосфатных связей. Происходит это следующим образом: В мышцах имеется вещество креатин. Оно способно присоединять богатый энергией остаток фосфорной кислоты от АТФ, при этом оно превращается в эфир креатинфосфат, а во время работы мышц отдает фосфат на «экстренное» образование АТФ. Таким образом, обеспечиваются энергией первые моменты начала работы. Эта реакция протекает очень быстро и это есть – первый по времени путь возобновления (т.е. ресинтеза) АТФ в работающей мышце. Поскольку запасы креатинфосфата в мышцах ограничены, такой путь ресинтеза АТФ может осуществляться очень недолгое время. Он характерен для кратковременных интенсивных физических нагрузок (рывок со старта, подъем штанги и т.п.).

Далее ресинтез АТФ происходит за счет углеводных ресурсов организма. Они обычно достаточно велики (в виде гликогена печени и мышц) и, к тому же, на стадии гликолиза протекают в отсутствие кислорода. Этот путь является преобладающим при спортивных упражнениях максимальной интенсивности, когда имеет место резкое несоответствие между возросшей потребностью организма в кислороде и ограниченными возможностями его поступления. Например, бег на 100 метров осуществляется на 95% за счёт гликолиза, при беге на 400 метров – на 65%. Однако этот бескислородный (т.е. анаэробный) путь является энергетически мало эффективным, поскольку в этом процессе не происходит полного окисления глюкозы. К тому же накапливаются недоокисленные продукты – молочная и пировиноградная кислоты. Они затормаживают процесс гликолиза и организм вынужден перейти на третий путь – аэробное окисление, при котором АТФ образуется с участием кислорода (цикл Кребса). Это – очень эффективный путь, имеющий существенные преимущества перед гликолизом. Во-первых, в качестве веществ, подвергающихся окислению, используются остатки и углеводов, и липидов, и аминокислот. Во-вторых, он выгоден энергетически. Для ресинтеза одного и того же количества АТФ при гликолизе требуется 1г глюкозы, а при аэробном окислении – 0,08г глюкозы или около 0,03г жирных кислот, поскольку это процесс полного окисления веществ. В-третьих, конечные продукты аэробного окисления – углекислый газ и вода – не вызывают резких изменений внутренней среды организма и легко из него удаляются.

Обязательным условием аэробного окисления является хорошее снабжение организма кислородом, а, следовательно, имеет место при физических упражнениях средней и умеренной интенсивности.

Наконец, при мышечной деятельности, связанной со значительных степенях утомления, когда другие способы ресинтеза АТФ становятся затруднительными, АТФ образуется путем взаимодействия двух частиц АДФ с помощью фермента миоксиназы. 2АДФ + миоксиназа → АТФ + АМФ.

Этот путь не выгоден, т.к. из двух молекул АДФ образуется лишь одна молекула АТФ (50% - образно говоря – «издержки производства»). Этот путь является как бы «аварийным».

Биохимические изменения в организме под влиянием повышенной мышечной деятельности носят приспособительный характер к определенному виду деятельности.