Формынедостаточности внешнего дыхания. 3 страница

2. Редукция сосудистого русла. В нормаль­
ных условиях при физической нагрузке в легоч­
ный кровоток включаются резервные сосудис­
тые русла и повышенный кровоток не встречает
повышенного сопротивления. При редуцирова­
нии сосудистого русла увеличение кровотока при
физической нагрузке приводит к увеличению
сопротивления и повышению давления в легоч­
ной артерии. При значительном сокращении со­
судистого русла сопротивление может быть повы­
шенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. По­
вышение давления на выдохе при обструктив­
ной патологии способствует ограничению крово­
тока. Экспираторное повышение альвеолярного
давления более продолжительное, чем падение
его на вдохе, ибо выдох, как правило, затянут.
Поэтому повышение альвеолярного давления
способствует повышению сопротивления в ма­
лом круге и повышению давления в легочной
артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обуслов­
лено симптоматическим эритроцитозом, который
характерен для хронической экзогенной и ды­
хательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6.Биологически активные вещества. Они вы­рабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной арте­риальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких ангиотензина-П и норадреналина, которые спо­собствуют сужению артериол.

Легочная артериальная гипертензия может быть и другой природы, которая во многом оста­ется недостаточно изученной: 1) постэмболичес­кая легочная гипертензия; 2) иммуноаллерги-ческий васкулит с преимущественным пораже­нием легких и 3) первичная легочная артери­альная гипертензия, природа которой неясна и чаще всего объясняется теми же причинами, что и артериальная гипертония.

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Особого внимания заслуживает изучение так называемой северной гипертензии малого кру­га кровообращения, которая связана с влияни­ем холода, вызывающего перестройку органов дыхания и кровообращения. Реакция системы дыхания и кровообращения при этом может но­сить как адаптивный, так и дезадаптивный ха­рактер, способствуя развитию хронических за­болеваний бронхолегочной системы.

Актуальной является еще одна причина раз­вития легочной артериальной гипертензии: ле­карственная болезнь, прием гормональных про­тивозачаточных препаратов и др. Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца.

При пороках левых отделов сердца, гиперто­нической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диас-толической функции левого желудочка приво­дит к повышению в нем конечного диастоличес-кого давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудня­ет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих усло­виях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов является повышение давления в артериях малого круга. Таким образом, увели­чивается нагрузка на правый желудочек, повы­шается давление в легочной артерии и вос­станавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию. Это так называе­мая пассивная легочная артериальная гипертен-зия.

Легочная артериальная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции лег­ких: инспираторной одышке, снижению растя­жимости легких, ЖЕЛ, ОЕЛ. Снижение растя­жимости легких определяет инспираторную одышку. Объяснение этому явлению можно дать на примере шланга, по которому протекает вода под разным давлением. При большом давлении шланг согнуть труднее. При легочной артери­альной гипертензии могут развиваться фиб­розные изменения в легочной ткани, что усили­вает рестриктивные нарушения вентиляции лег­ких. Легочная артериальная гипертензия спо­собствует также усилению шунтирования крови

в легочные вены, минуя капилляры, и возник­новению артериальной гипоксемии.

Отек легких

В зависимости от причин, вызвавших разви­тие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (болезни сердца и сосу­дов); 2) обусловленный парентеральным введе­нием большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (бактериальные, вирусные по­ражения легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеноч­ная недостаточность) и экзогенными поражени­ями легких (вдыхание паров кислоты, отравля­ющих веществ); 5) аллергический (например, сывороточная болезнь); 6) вызванный воздействи­ем вазоактивных веществ и препаратов (гиста-мин, простагландины, катехоламины).

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца (см. гл. 14). Ослабление сократи­тельной и диастолической функций левого же­лудочка возникает при миокардитах, кардиоск­лерозе, инфаркте миокарда, гипертонической бо­лезни, недостаточности митрального клапана, не­достаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастоли-ческого давления, что затрудняет переход кро­ви из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китае­ва), что и вызывает легочную артериальную ги-пертензию. Давление в легочной артерии возра­стает до 35-50 и даже до 150 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатичес­кое давление в капиллярах превышает 25-30 мм рт. ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости ка­пилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвео­лы, транссудат затрудняет газообмен между аль­веолами и кровью. Возникает альвеолярно-ка-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

пиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тка­ней сердца, возникает его остановка при общих расстройствах кровообращения и дыхании типа асфиксии.

Отек легких может возникнуть при быст­ром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Это происходит в результате «разведения» альбуминов крови, снижения онкотического дав­ления и повышения гидростатического давления крови.

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость альвеоляр-но-капиллярной мембраны, что способствует раз­витию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в лег­ких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость аль-веолярно-капиллярных мембран. Отек легких может развиваться при диссеминированном внут-рисосудистом свертывании крови, осложняющем течение тяжелых заболеваний.

Аллергический отек легких развивается вследствие гиперреактивности орга­низма немедленного типа. Механизм его заклю­чается в резко возникающем повышении прони­цаемости капилляров в результате действия гу­моральных факторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при анафилаксии.

Введение больших количеств катехоламинов (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадренали-на в кровь, вызывают сужение артериол во мно­гих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. Этот процесс лежит в основе развития отека легких вследствие легочной гипертензии и застоя кро­ви в малом круге кровообращения. Подобный отек вызывается экспериментально при введе­нии адреналина в больших дозах в кровь живот­ных (как внутривенно, так и внутриартериаль-но).

Особенностью патогенеза отека легких по

сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гисто-альвеолярный (через стенку альвеол в их по­лость). Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй - к альвеолярному отеку легких.

Клинически отек легких проявляется тяже­лой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влажные хри­пы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиля­цией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

15.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыха­тельным центром, расположенным в ретикуляр­ной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыха­тельного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхатель­ного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыха­тельных движений, возможности которой огра­ничены. Нормальное дыхание называют эупноэ.

Нарушения регуляции дыхания могут быть обусловлены различными причинами и наблю­даются при многих патологиях: сосудистых за­болеваниях мозга (атеросклероз сосудов, васку-литы), нейроинфекции, опухоли мозга (первич­ные, метастатические), отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотиками, снотворны­ми, транквилизаторами. Кроме того, нарушения регуляции дыхания могут быть при нейроцир-куляторной дистонии различного происхожде­ния, при психических и многих соматических заболеваниях. При хронических заболеваниях легких и выраженных нарушениях вентиляци­онной функции также имеют место определен­ные нарушения регуляции дыхания, часто опас­ные для жизни (например, при бронхиальной астме).

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Синдром Пиквика - снижение функции сис­темы регуляции дыхания центрального проис­хождения, обусловливающее альвеолярную ги-повентиляцию, гипоксемию и гиперкапнию. Далее развивается легочное сердце с последую­щей его декомпенсацей. К наиболее характер­ным симптомам у больных с синдромом Пикви­ка следует отнести сонливость, цианоз и ожире­ние.

Синдром нарушения ночного сна заключа­ется в кратковременных остановках дыхания (при этом 5 приступов за 1 час представляет уг­розу жизни). Синдром проявляется беспорядоч­ным громким храпом, чередующимся с длитель­ными паузами от 10 с до 2 мин. При этом раз­вивается гипоксемия. Часто у пациентов отме­чается ожирение, иногда гипотиреоз. Различа­ют 2 типа синдрома: 1) центральный (наруше­ние регуляции дыхания); 2) обструктивный (за-падение мягкого неба, корня языка, гиперпла­зия небных миндалин, аденоиды, дефекты раз­вития нижней челюсти).

Под влиянием рефлекторных и гуморальных воздействий могут изменяться частота, глубина и ритм дыхательных движений.

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чув­ствительных к понижению р_а0₂. При стенозиро-вании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стено-тическим. В этом случае рефлексы поступают от межреберных мышц и ослабевает тормозящее действие рефлекса Геринга - Брейера. Брадип­ноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная бо­лезнь). Угнетение дыхательного центра может иметь место при длительной гипоксии (пребы­вание в условиях разреженной атмосферы, не­достаточность кровообращения и др.), при дей­ствии наркотиков, при органических поражени­ях головного мозга.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в лег­ких, ателектаз). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стиму­ляция дыхательного центра. При снижении ра-

стяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Здесь следует учитывать один из важнейших принци­пов регуляции механических движений легких - регуляторная система «выбирает» наиболее эко­номичные с точки зрения затраты работы дыха­ния глубину и частоту дыхания. При увеличе­нии эластического сопротивления глубокое ды­хание оказывается неэкономичным. Напротив, при обструктивной патологии неэкономичной является высокая частота дыхания. Считается также, что при ателектазе усиливаются импуль­сы с легочных альвеол, находящихся в спавшем­ся состоянии. Выдох же стимулируется от боль­шего, чем в норме, растяжения непораженных легочных структур. Как указывалось ранее, та­хипноэ способствует развитию альвеолярной ги-повентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства. Тахипноэ может возникать при болях в грудной клетке (щадящее дыхание), где механизм его возник­новения является чисто рефлекторным.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, при эмоциональной нагрузке, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведе­ния СО₂, то гипервентиляция приводит к алка­лозу, резкому падению рСО₂. Гиперпноэ возни­кает также при анемии и ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевает­ся временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецеп­торов), после пассивной гипервентиляции паци­ента под наркозом (снижение р^СО.,). Апноэ мо­жет быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения го­ловного мозга при интоксикациях и др.). Тор­можение дыхательного центра вплоть до его ос­тановки может возникать при действии нарко­тических препаратов (эфир, хлороформ, барби­тураты и др.), при понижении содержания кис­лорода во вдыхаемом воздухе.

Кашель тоже относят к нарушениям дыха­ния, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных дви­жений носят не защитный, а патологический характер. Наиболее типичными рефлексогенны­ми зонами кашлевого рефлекса являются гор-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Продолговатый мозг

Спинной мозг

Трахея и бронхи

Плевра

Легкие

тань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 152). Однако кашель может быть вызван и раздраже­нием наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположен­ных рефлексогенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолго­ватый мозг по чувствительным волокнам блуж­дающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Наличие особого кашлевого центра не полу­чило научного подтверждения. Механизм каш­ля рассматривается с позиции теории точек рав­ного давления. Вначале (1-я фаза) происходит вдох различной глубины и продолжительности в зависимости от последующей силы кашлевого толчка. Далее смыкается голосовая щель и разви­вается напряжение мышц, обеспечивающих вы­дох (2-я фаза). При этом резко повышается внут-риплевральное давление, в том числе и давле­ние воздуха в дыхательных путях. 3-я фаза -открытие голосовой щели, в результате чего воз­дух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей вместе с содержимым брон­хов (бронхиальный секрет, гной, частицы пыли, инородные тела и др.), которое после откашли­вания называется мокротой.

При медленном и спокойном вдохе отрица­тельное внутриплевральное давление соответству­ет эластической тяге легких и составляет в нор­мальных условиях 17-35 см вод. ст. При форсированном вдохе внутриплевральное давле­ние может снижаться на 100 мм рт. ст. Во вто­рую фазу кашля положительное внутриплевраль­ное давление может достигать 150 мм рт. ст. При этом давление в дыхательных путях больше, чем в плевральной полости, на величину эластичес­кой тяги легких. В 3-ю фазу, когда открывается голосовая щель, в дыхательных путях возника­ет сильный поток воздуха и статическое давле­ние в них снижается.

Наибольшая скорость потока - в трахее и круп­ных бронхах, поэтому здесь большее динамичес­кое и меньшее статическое давление. Просвет трахеи и крупных бронхов становится минималь­ным в результате их сжатия высоким внутри-грудным давлением, что способствует еще боль­шему увеличению скорости потока воздуха. От полного закрытия просвета эти дыхательные пути защищает хрящевая основа и функция мем-бранозной части стенок. На уровне средних брон-

Париетальная

Мышцы живота

брюшина,печень,

матка,яичники,

кишечник

Рис. 152. Афферентные пути кашлевого рефлекса

хов в связи со снижением скорости воздушного потока в меньшей степени падает статическое давление, при этом оно может выравниваться с внутриплевральным давлением. В этом случае бронхи среднего калибра не сжимаются, так как здесь находится точка равного давления - стати­ческого давления в бронхах и давления, окру­жающего бронхи. В мелких бронхах движение воздуха незначительное, и давление в них боль­ше, чем в плевральной полости. При эмфиземе эластическая тяга легких снижена (7-12 см вод. ст.), поэтому точка равного давления смещается по направлению к мелким бронхам. При кашле в таком случае происходит сужение средних бронхов. Это является причиной неэффективно­сти кашля при эмфиземе легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный по­ток воздуха при чихании направлен через носо­вые ходы.

И кашель, и чихание являются физиологи­ческими защитными механизмами, направлен­ными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изну­ряющий пациента кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вме­шательства, направленного на облегчение каш­ля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

направлена на расправление физиологических ателектазов, объем которых нарастает при утом­лении, сонливости. Не исключено, что зевота яв­ляется своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при не­которых формах невроза.

Икота - спазматические сокращения (судоро­ги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием го­лосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Нередко икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполнен­ный желудок оказывает давление на диафраг­му, раздражая ее рецепторы). Икота может иметь центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Нарушения ритма дыхательных движений

IHIII1III IIIIHII

л и minimum! nutn in пщ

Рис. 153. Периодическое дыхание при гипоксии мозга. Соответственно периодам одышки имеет место повышение артериального давления (по И.Р.Петрову)

Типы периодического дыхания. К ним от­носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото­рые сначала нарастают по глубине, затем убы­вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че­редуются с дыхательными движениями нормаль­ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе­риодического дыхания лежит понижение возбу­димости дыхательного центра. Оно может воз­никать при органических поражениях головно­го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабе-

тической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере­ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе­риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав­ливается при пробуждении.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель­ный центр не реагирует на нормальную концен­трацию углекислого газа и Н '-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде­ляет длительность паузы. Дыхательные движе­ния создают вентиляцию легких, СО₂ вымыва­ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним отно­сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп­ределенной последовательности фатального на­рушения дыхания до его полной остановки: сна­чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней-зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на­рушений дыхания до его полного восстановле­ния.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды­хание, характерное для пациентов с нарушени­ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль­тате нарушения возбудимости дыхательного цен­тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес­ких явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо­хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе­рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз­дух, задыхаться) возникает в самой терминаль­ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источни-

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ком импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ­ции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоцииро­ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра­вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе­ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю­дается при нарушениях мозгового кровообраще­ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой­ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю­щее восприятие повышенной работы дыхатель­ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес-кой области, структурах мозга, где также фор­мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со­ответствующие оттенки. Природа одышки оста­ется недостаточно изученной. Сравнительно бо­лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше­ние работы дыхательной мускулатуры происхо­дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи­мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус­кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког­да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи­более объективно степень одышки отражает по­вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо­та дыхания недостаточно коррелирует со степе­нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха­ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа­ратом внешнего дыхания и корой головного моз­га, где формируется ощущение одышки, прак­тически не изучена. Есть основание предпола­гать существование гуморальных факторов - ве­ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, уг­лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо­ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре­одоление дыхательного дискомфорта. При тяже­лых нарушениях вентиляционной функции лег­ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде­ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог­номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно­го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси­ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже­лой физической работе на пределе их физиоло­гических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор­та газов и тканевого дыхания) могут сопровож­даться чувством одышки. При этом обычно вклю­чаются различные регуляторные процессы, на­правленные на коррекцию патологических на­рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не­прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш­ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадения легких, реагирующие
на уменьшение объема альвеол. При отеке лег­
ких различного генеза, ателектазе стимуляция
инспираторного центра и усиление работы ды­
хания, направленной на преодоление повышен­
ного эластического сопротивления легких, не
устраняют причины патологического процесса и
импульсы не прекращаются.

2. J-Рецепторы в интерстициальной ткани
легких реагируют на повышение содержания
жидкости в интерстициальном периальвеоляр-
ном пространстве. Это тоже рестриктивные на­
рушения, снижающие растяжимость легких.

3. Рефлексы с дыхательных путей при раз­
личных обструктивных формах патологии лег-

Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

ких. Стимуляция дыхательного центра способ­ствует повышению работы дыхательной муску­латуры. Экспираторный характер одышки свя­зан с тем, что выдох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспиратор-ной мускулатуры. Одышка прекращается, как только проходит обструкция (приступ бронхо-спазма при бронхиальной астме). При хроничес­кой обструктивной эмфиземе легких обструкция необратима, в связи с чем одышка является по­стоянной, так как постоянно повышенной явля­ется работа дыхания.

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их
чрезмерном растяжении и повышении работы
дыхания при обструктивных и рестриктивных
нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной
крови (падение Р,О₂, повышение p_tCO₂, сниже­
ние рН крови) оказывают влияние на дыхание
через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и
непосредственно на бульбарный дыхательный
центр, усиливая вентиляцию легких. При этом,
однако, нет прямого соответствия между изме­
нениями газового состава крови, показателями
функции внешнего дыхания и выраженностью
одышки. При гипоксемии развивается эйфория,
при гиперкапнии дыхательный центр адаптиру­
ется к высоким концентрациям СО₂ и угнетается.